Abstract:
Coronaire hartziekten is een van de belangrijkste oorzaken van ziekte en dood in de meeste landen. In de Verenigde Staten, coronaire hartziekten is verantwoordelijk voor een van de vijf sterfgevallen. In de afgelopen jaren een aantal studies is gebleken aanwijzingen dat parodontitis een etiologische rol spelen bij de pathogenese van talrijke systemische ziekten zoals cardiovasculaire ziekte en premature laag geboortegewicht. In dit artikel een overzicht van de huidige bewijs dat parodontale aandoeningen met een verhoogd risico op hart- en vaatziekten (HVZ), zoals coronaire hartziekte (CHD). Voorgestelde mechanismen voor deze link worden ook beoordeeld.
Hart- en vaatziekten (HVZ) is de belangrijkste doodsoorzaak in de westerse samenleving, en zijn pathobiological basis is atherosclerose. World Health Organization statistieken (World Health Report, 1995) blijkt dat hart- en vaatziekten goed voor ongeveer 20 procent van de sterfgevallen. In westerse landen CVD waren verantwoordelijk voor 50 procent van de sterfgevallen (Beck et al., 1998). De American Heart Association schat dat ongeveer 1,1 miljoen Amerikanen een nieuwe of terugkerende coronaire hartaanval zou hebben in 1998 en concludeerde dat hart-en vaatziekten is de grootste doodsoorzaak in de Verenigde Staten (Arbes et al., 1999). Gegevens uit epidemiologische studies blijkt dat roken, hoge serum cholesterolgehalte, hoge bloeddruk, leeftijd, mannelijk geslacht, stress, van diabetes en lagere sociaal-economische status zijn belangrijke risicofactoren voor het ontwikkelen van hart- en vaatziekten (Mattila et al., 1998). Hoewel al deze klassieke risicofactoren kunnen indicaties meeste CVD geassocieerde doden, kunnen ze niet verklaren alle klinische en epidemiologische kenmerken van de ziekte. Er lijkt met andere risicofactoren die een belangrijke rol spelen als goed (Dorn et al., 1999).
Verschillende infecties zijn gemeld als zijnde geassocieerd met de ontwikkeling van zowel de cerebrale en hartinfarcten en atherosclerose proces zelf (Nieto, 1998; Valtonen et al, 1999;. Chiu, 1999). Steeds meer bewijs uit epidemiologische en experimentele studies is aangegeven associaties tussen atherosclerose en chronische infecties zoals Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, HSV (Herpes Simplex Virus) en tandbesmetting suggereert dat bepaalde infecties een rol kan spelen bij de etiopathogenese van atherosclerose (Mattila et al, 1998;.. Zhou et al, 1996). Onlangs, epidemiologische gegevens van longitudinale studies suggereert sterk dat parodontitis is een belangrijke risicofactor voor hart- en vaatziekten (DeStefano et al, 1993;.. Mattila et al, 1989, 1995;. Beck et al, 1996;. Joshipura et al, 1996).
dit artikel bespreekt het bewijs dat parodontitis suggereert als een belangrijke risicofactor voor hart- en vaatziekten en ook kort ingegaan op de mogelijke pathogene trajecten die deze vereniging kan verklaren.
bEWIJS uit de literatuur
In een longitudinaal onderzoek, DeStefano et al. geanalyseerd coronaire hartziekte (CHD) de sterfte op basis van de National Health and Nutrition Examination Survey I (NHANES I), die 9.760 proefpersonen gedurende 14 jaar gevolgd. Zij toonden aan dat patiënten met parodontitis hadden een 25% verhoogd risico op hart- en vaatziekten in vergelijking met proefpersonen met een minimum aan parodontitis, de controle voor een groot aantal verstorende variabelen zoals leeftijd, geslacht, ras, opleiding, burgerlijke staat, bloeddruk, totaal cholesterolgehalte , diabetische status alcoholgebruik. De vereniging was nog groter bij mannen jonger dan 50 jaar, waarin periodontale ziekte is geassocieerd met een 70% hoger risico op toekomstige CHD (DeStefano et al., 1993). Deze studie levert het bewijs voor een verband tussen parodontitis en CHD en ondersteunt de resultaten van eerdere case-control studies die een verband tussen parodontale infecties en acuut myocardiaal infarct en atherosclerose (Mattila et al., 1989, 1993) vertoonde.
een meest recente verslag van zeven jaar follow-up studie op hun eerdere zaken, Mattila et al. onderzochten 214 patiënten met de diagnose coronaire hartziekte die een tandheelkundig onderzoek en evaluatie van de risicofactoren van hart- en vaatziekten hadden ondergaan. Net als bij de vorige twee studies, tandvoorwaarden een belangrijke voorspeller voor verdere coronaire voorvallen bij gecontroleerd voor de andere gemeenschappelijke risicofactoren (Mattila et al., 1995). Tezamen hebben deze drie onderzoeken door deze onderzoeksgroep consistente en significante associatie tussen tandheelkundige infecties en hart-en vaatziekten aangetoond.
Met behulp van gecombineerde gegevens van de Normatieve Aging Study (NAS) en de Dental Longitudinal Study (DLS) gesponsord door het Departement of Veterans Affairs, Beck et al. uitgevoerd longitudinale analyses. De gemiddelde botverlies scores werden gemeten in 1147 mannen op baseline en ook tijdens een follow-up 18 jaar later. Hogere alveolair botverlies bij aanvang geassocieerd met een hogere incidentie van CHD, fatale CHD en beroerte, na aanpassing voor leeftijd en gemeenschappelijke gevestigde risicofactoren (Beck et al., 1996).
Joshipura et al. voltooide een zes jaar follow-up studie van 44.119 mannelijke gezondheidswerkers die geen gemeld coronaire hartziekten symptomen had bij baseline. In de gehele studie bevolking, de associatie tussen het grote verlies van tanden bij aanvang en de incidentie van coronaire hartziekten werd aangetoond, maar de vereniging was beperkt tot degenen die een geschiedenis van parodontale botverlies gemeld. Onder de 6619 mannen met parodontitis, het multivariate relatieve risico was 1,67 voor mannen met 10 of minder resterende tanden na correctie voor klassieke coronaire hartziekten risicofactoren (Joshipura et al., 1996).
Genco et al. beoordeelde de basislijn alveolaire bot niveau en in 1372 indianen van de Gila River Indische Gemeenschap bewaakt de cardiovasculaire status voor maximaal tien jaar. Zij toonden aan dat parodontale botniveau was een sterke voorspeller van cardiovasculaire ziekte leeftijdsgroep van 60 of jonger met odds ratio van 2,68 na controle voor andere factoren zoals geslacht en duur van diabetes (Genco et al., 1997).
Beck et al. begonnen met de Dental Atherosclerose Risk in Gemeenschappen (DARIC) studie in 1996 als een bijkomende studie aan de Atherosclerose Risk in Gemeenschappen studie, die is een prospectieve studie van de oorzaak en de klinische gevolgen van atherosclerose. De voorlopige gegevens van 3937 deelnemers aan dat, na correctie voor mogelijke verstorende factoren werd periodontale ziekten geassocieerd met carotis intima-mediale wanddikte, een maat voor subklinische atherosclerotische cardiovasculaire ziekte (Beck et al., 1999).
1999 Arbes et al. meldde het resultaat van een cross-sectionele studie op 5564 proefpersonen 40 jaar en ouder, met behulp van gegevens uit de derde National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). Na correctie voor sociodemografische variabelen en gevestigde risicofactoren voor hart- en vaatziekten, de odds ratio op een hartaanval vergroot met verhoogde parodontale aanhechtingsverlies, met een bereik van 1,4-3,8 (Arbes et al., 1999).
De studies beoordeeld gesuggereerd dat de associaties tussen parodontale aandoeningen en coronaire hartziekten opmerkelijk consistent zijn, ondanks verschillende monsters bevolking en verschillende parameters van parodontitis gebruikt bij deze studies. In het algemeen is de incidentie odds ratio ligt tussen 1,5 en 2,5. Bovendien, studies met behulp incident CHD evenementen als resultaat gaf aan dat de tandheelkundige voorwaarden vooraf aan de hartaandoeningen.
mogelijke mechanismen
De biologische basis voor de hypothetische associatie van hart- en vaatziekten en parodontale infecties is op dit moment onder intensief onderzoek. Er zijn verschillende mechanismen die cardiovasculaire ziekte en parodontitis kunnen koppelen. Parodontitis is een chronische ontstekingsreactie van parodontium overwegend anaerobe gram-negatieve bacteriële infecties. Deze bacteriën en bacteriële producten zoals lipopolysaccharide zal gemakkelijk toegang tot de onderliggende bloedvaten door het grote oppervlak van pocketepitheel hebben (Offenbacher et al., 1999).
De bacteriële trombus hypothese is een mogelijk mechanisme waarbij interactie tussen bacteriële producten en verschillende hemostatische systemen plaatsvindt. Zoals besproken, heeft infectie bleek een risicofactor voor atherosclerose en cardiovasculaire gebeurtenissen. Patiënten met parodontitis is aangetoond dat hogere niveaus van plasma fibrinogeen en witte bloedcellen hebben (Kweider et al., 1993). Dergelijke toename fibrinogeen en WBC kunnen zowel atherosclerose en trombose vorming die leiden tot cardiovasculaire aandoeningen (Lowe, 1998) bevorderen.
De bloedplaatjesaggregatie kan worden veroorzaakt door collageen en trombine, en een aantal micro-organismen zoals Streptococcus sanguis en Porphyromonas gingivalis (Herzberg et al., 1996). Tevens bleken deze orale bacteriën aggregatie van bloedplaatjes induceren door de binding van een specifiek oppervlak eiwit dat sequentiehomologie deelt met een bloedplaatjes-activering regio collageen. Bovendien, periodontale pathogenen, P. gingivalis en P. intermedia, gevonden binnen atheromateus weefsel en konden ook endotheelcellen invasie (Deshpande et al, 1998;.. Haraszthy et al, 1998). Lipopolysaccharide (LPS) of endotoxine, wanneer gepresenteerd als een systemische uitdaging, uitlokken infiltratie van ontstekingscellen in grote bloedvaten, vasculaire gladde spier proliferatie, vasculaire vervetting en intravasculaire coagulatie (Beck et al., 1996). Samengenomen suggereren deze bevindingen dat orale micro-organismen in de bloedstroom kan dienen als trombo trekker en kan het risico op hart- en vaatziekten en trombogene events verhogen.
Ook de hypothese van gemeenschappelijke genetische predispositie waar sommige mensen met een genetisch vooraf bepaalde hyperinflammatory monocyten fenotype hebben een hoger risico voor zowel atherosclerose en parodontitis (Beck et al, 1996;.. Mattila et al, 1993). Deze hyperinflammatory monocyten kunnen reageren op een bepaalde microbiële of LPS uitdaging met een abnormaal hoge ontstekingsreactie, zoals blijkt uit de afgifte van hoge niveaus van pro-inflammatoire mediatoren zoals prostaglandine E2 (PGE2), interleukine 1b (IL-1b) en tumor necrose factor a (TNF-a). Meer gegevens suggereren dat de LPS-monocyt-pro-inflammatoire cytokines as speelt een cruciale rol in infectie geassocieerde atherogenese en trombo-embolische gebeurtenissen (Marcus et al, 1993;. Seymour e.a., 1998).
bacteriële LPS kan een belangrijke bloedvaten hebben. effect en leiden tot de afgifte van IL-1b, TNF-a en thromboxaan A2. Deze cytokinen kunnen initieer bloedplaatjesadhesie en aggregatie te bevorderen en de vorming van lipide beladen schuimcellen en de afzetting van cholesterol in de intima. Bewijs ook aangetoond dat deze monocytische cytokinen kunnen worden verhoogd low-density lipoproteïne (LDL), waardoor een verdere mechanistische verband tussen voedingsfactoren en het verhoogde risico op cardiovasculaire ziekte (Beck et al., 1999). Kortom, de aanwezigheid van hyperinflammatory monocyt fenotype stelt bepaalde personen met een hoog risico voor zowel cardiovasculaire ziekte en parodontitis, en de expressie van deze eigenschap lijkt onder zowel milieu- en genetische invloed.
Recente studies (Slade et al., 2000; Loos et al, 1998;.. Ebersole et al, 1997) hebben aangetoond dat periodontale infecties kunnen verhoogde C-reactief proteïne (CRP), een acute fase eiwit marker van ontsteking. Verhoging van serum CRP is aangetoond dat een risicofactor voor hart- en vaatziekten (Ridker et al., 1997). Deze bevindingen opgeworpen een ander belang in het huidige onderzoek naar mogelijke route waarlangs parodontitis het risico op hart- en vaatziekten kan verhogen.
Conclusie
De sterke aanwijzingen uit studies aangetoond dat infecties en ontstekingen zijn etiologische factor voor atherosclerose /cardiovasculaire ziekte, en verschillende studies ook licht werpen op een directe rol voor de orale infecties, periodontale infectie met name in de atherosclerotische gebeurtenissen. Het chronische karakter van parodontitis biedt een rijke bron van subgingivale microbiële en gastheer response producten en effecten over een lange periode van tijd.
Een toenemende hoeveelheid bewijsmateriaal wijst in de richting van parodontitis als een oorzakelijke factor voor hart-en vaatziekten. Er moet echter meer overtuigende gegevens van verdere studies, zoals goed gecontroleerde interventiestudies om de oorzaak-en-gevolg relatie te onderbouwen. De voorlopige data van de voortdurende inspanningen door onderzoekers lijken veelbelovend te zijn.
Als toekomstige studies vast te stellen van het feit dat parodontitis is een echte risicofactor voor hart- en vaatziekten en dat parodontale behandeling kan het risico op het ontwikkelen van de systemische ziekten te verminderen, zal dit belangrijke en positieve gevolgen voor tandheelkundige gezondheidswerkers en voor de patiënt motivatie en bewustzijn. Daardoor wordt het belang van parodontitis in de volksgezondheid aanzienlijk zal groeien en veranderingen zullen aan de standaard van zorg voor artsen en de verzekeringssector worden gebracht.
Tandartsen moet de noodzaak van een betere tandheelkundige gezondheid het kan het risico op hart-en vaatziekten te benadrukken , vooral voor personen met een hoog risico.
Dr. Henry H. Chang en Haihong Chen zijn post-doctorale kandidaten bij Loma Linda University, School voor Tandheelkunde, Afdeling Internationale Tandheelkunde.
Oral Health is ingenomen met deze originele artikel.
Referenties
1.Arbes- SJ J, Slade GD, Beck JD: associatie tussen de omvang van parodontale aanhechtingsverlies en zelf-gerapporteerde geschiedenis van een hartaanval: een analyse van NHANES III data. J.Dent.Res. 1999; 78: 1777-1782
2.Beck J, Garcia R, G Heiss, Vokonas PS, Offenbacher S: parodontitis en hart- en vaatziekten.. J.Periodontol. 1996; 67: 1123-1137
3.Beck JD, Offenbacher S: Mondgezondheid en systemische ziekte: parodontitis en hart- en vaatziekten.. J.Dent.Educ. 1998; 62:. 859-870
4.Beck JD, Offenbacher S, R Williams, Gibbs P, R Garcia: Parodontitis: een risicofactor voor hart- en vaatziekten? Ann.Periodontol. 1998; 3:. 127-141
5.Beck JD, Pankow J, Tyroler HA, Offenbacher S: Tandheelkundige infecties en atherosclerose. Am.Heart J. 1999; 138: S528-S533
6.Chiu B: Multiple-infecties in de halsslagader atherosclerotische plaques. Am.Heart J. 1999; 138: S534-S536
7.Deshpande RG, Khan MB, Genco Californië: Invasie van de aorta en het hart endotheelcellen door Porphyromonas gingivalis. Infect. 1998; 66: 5337-5343
8.DeStefano F, Anda RF, Kahn HS, Williamson DF, Russell CM: Dental ziekte en het risico van coronaire hartziekten en sterfte.. BMJ. 1993; 306:. 688-691
9.Dorn BR, Dunn-WA J, Progulske FA: Invasie van menselijke kransslagader cellen door parodontale ziekteverwekkers. Infect. 1999; 67:. 5792-5798
10.Ebersole JL, Machen RL, Steffen MJ, Willmann DE: Systemische acute fase reactanten, C-reactief proteïne en haptoglobin, bij volwassen parodontitis. Clin.Exp. Immunol. 1997; 107:. 347-352
11.Genco R, Chadda S, rossi S: Parodontitis is een voorspeller van hart- en vaatziekten bij een Indiaanse bevolking. J.Dent.Res. 1997; 76: 408
12.Haraszthy VI, Zambon JJ, Trevisan M, Shah R, M Zeid, Genco RJ: Identificatie van ziekteverwekkers in atheroomplaques. J.Dent.Res. 1998; 77: 666
13.Herzberg MC, Meyer MW: Effecten van orale flora op bloedplaatjes: mogelijke gevolgen van hart- en vaatziekten. J.Periodontol. 1996; 67: 1138-1142
14.Joshipura KJ, Rimm EB, Douglass CW, Trichopoulos D, Ascherio A, Willett WC: slechte mondgezondheid en hart-en vaatziekten.. J.Dent.Res. 1996; 75: 1631-1636
15.Joshipura KJ, Douglass CW, Willett WC: Mogelijke verklaringen voor het verlies van tanden en hart- en vaatziekten relatie.. Ann.Periodontol. 1998; 3:. 175-183
16.Kweider M, Lowe GD, Murray GD, Kinane DF, McGowan DA: Dental ziekte, fibrinogeen en witte bloedcellen; banden met een myocardinfarct? Scott. Med.J. 1993; 38:. 73-74
17.Loos B, Hutter J, Varoufaki H, Bulthuis J: Niveaus van C-reactief inperiodontitis patiënten en controles. J.Dent.Res. 1998; 77: 666
18.Lowe GD: Etiopathogenese van hart- en vaatziekten: hemostase, trombose, en vasculaire geneeskunde. Ann. Periodontol. 1998; 3:. 121-126
19.Marcus AJ, Hajjar DP: Vasculaire transcellulaire signalering. J.Lipid Res. 1993; 34: 2017-2031
20.Mattila KJ, Valle MS, MS Nieminen, Valtonen VV, Hietaniemi KL: Tandheelkundige infecties en coronaire atherosclerose.. Atherosclerosis 1993; 103:. 205-211
21.Mattila KJ: Dental infecties als risicofactor voor acuut myocardiaal infarct. Eur.Heart J. 1993; 14 Suppl K:. 51-53
22.Mattila KJ, Valtonen VV, Nieminen M, Huttunen JK: Dental infectie en het risico van nieuwe coronaire events: prospectieve studie van patiënten met gedocumenteerde kransslagader ziekte. Clin.Infect.Dis. 1995; 20:. 588-592
23.Mattila KJ, Valtonen VV, Nieminen MS, Asikainen S: Rol van infectie een risicofactor voor atherosclerose, myocardiaal infarct en beroerte. Clin.Infect.Dis. 1998; 26:. 719-734
24.Nieto FJ: Infecties en atherosclerose: nieuwe aanwijzingen uit een oude hypothese? Am.J.Epidemiol. 1998; 148:. 937-948
25.Offenbacher S, Madianos PN, Champagne CM, et al: Parodontitis-atherosclerose syndroom: een uitgebreide model van de pathogenese. J.Periodontal.Res. 1999; 34:. 346-352
26.Ridker PM, Cushman M, Stampfer MJ, Tracy RP, Hennekens CH: Ontsteking, aspirine, en het risico op hart- en vaatziekten in ogenschijnlijk gezonde mannen [gepubliceerd erratum verschijnt in N Engl J Med 1997 31 juli; 337 (5): 356]. N.Engl.J.Med. 1997; 336:. 973-979
27.Seymour RA, Steele JG: Is er een verband tussen parodontale aandoeningen en hart-en vaatziekten? Br.Dent.J. 1998; 184:. 33-38
28.Slade GD, Offenbacher S, Beck JD, Heiss G, Pankow JS: Acute-fase-inflammatoire respons op parodontitis in de Amerikaanse bevolking. J.Dent.Res. 2000; 79:. 49-57
29.Valtonen VV: De rol van infecties bij atherosclerose. Am.Heart J. 1999; 138: S431-S433
30.Zhou YF, Leon MB, Waclawiw MA, et al: associatie tussen voorafgaande cytomegalovirus infecties en het risico van restenose na coronaire atherectomie. N.Engl.J.Med. 1996; 335: 624-630.