Effectieve postoperatieve pijn management

De opmars van de afgelopen tien jaar sterk toegenomen onze kennis van de pijn geleiding en perceptie. Dit heeft geleid tot pijnbestrijding protocollen die een uitstekende pijnbestrijding modaliteiten in de handen van de arts. Trigeminal anatomie, de fysiologie van pijn en de anatomische basis voor pijnbestrijding protocollen worden beschreven. Begrippen van pre-emptieve analgesie, catastrophization van de pijn, en de convergentie worden beoordeeld en geïntegreerd in de klinische praktijk setting. De introductie van de multimodale benadering samen met een grondige anatomische beschrijving van de routes die deze aanpak ten beschreven. Dit artikel moet de slimme clinicus verlaten met de instrumentarium behandeling de meeste klinische pijnpresentatie.
Deel 1: Pijn Physiology

Het beroep van tandarts, sinds haar kinderschoenen staat, is een pionier op het gebied van anesthesie en pijnbestrijding geweest. Dit vloeit voort uit de noodzaak van deze modaliteiten om pijnvrij tandheelkundige zorg te verlenen bij een anatomische regio die sterk wordt geprikkeld door de tweede en derde afdelingen van de nervus vagus. Pijn heeft een dramatische fysiologische impact die nadelig kan beïnvloeden de gezondheid en het welzijn van tandpatiënten. Pijn kan een diepgaand effect op het hart, long, maag en endocriene systemen. Bovendien, als acute pijn niet voldoende is behandeld, is er een risico dat chronisch van aard kunnen worden. Daarom adequate pijnbestrijding is een medische en tandheelkundige noodzaak en niet alleen een kwestie van comfort voor de patiënt.

De Internationale Vereniging voor de Studie van Pijn heeft de volgende definitie bevorderd; "Pijn is een onaangename sensorische en emotionele ervaring geassocieerd met werkelijke of mogelijke weefselschade of beschreven in termen als zodanig schade". Acute pijn wordt beschreven als een psychologische en autonome fysiologische reactie op een ongunstige chemische, thermische of mechanische stimulus zoals chirurgie. Acute pijn, die vooral wordt veroorzaakt door weefselbeschadiging, zoals een tandheelkundige extractie, duurt meestal van minuten tot weken, is zelf-beperkend, en dienen op te lossen met de resolutie van de oorzaak. ^{1 Postoperatieve pijn is het best te omschrijven als " acute nociceptieve pijn ', omdat het gevoel van pijn wordt overgebracht door specifieke pijnreceptoren genaamd nociceptoren. Dit artikel bespreekt effectieve postoperatieve pijn management voor de tandarts.
Pain Mediation chemische mediatoren van pijn}

Pijn mediatoren zoals bradykinine, cytokines en serotonine (5-hydroxytryptamine, 5-HT) zijn specifieke chemicaliën die nociceptoren stimuleren en vrijgegeven op de plaats van weefselbeschadiging. ^{1 de zenuwuiteinden worden verder gesensibiliseerd door prostaglandinen, die kunnen bijdragen aan de pijnervaring aanzienlijk. De combinatie van bemiddelaars en prostaglandinen op de plaats van weefseltrauma wordt soms aangeduid als "inflammatoire soep" (figuur 1). Deze chemische mediatoren zijn een zeer belangrijk onderdeel van de pijn ervaring, aangezien zij de initiatie Website van pijn cascade vormen. Als zodanig is remming of onderdrukking kan een significant effect op het beperken van de pijnervaring te hebben.
pijnsignaal geleiding}

Nadat de pijnreceptoren genaamd nociceptoren worden gestimuleerd, A-delta en C zenuwvezels voeren het signaal naar het ruggenmerg waar de zenuwen synaps in de dorsale wortel, opnieuw in de thalamus en tenslotte binnen de cerebrale cortex (Figuur 1). Elke synaps bevat één van de volgende neurotransmitters: nor-epinefrine, acetylcholine, serotonine of (figuur 1). Daarnaast is er een "dalende anti-nociceptieve tract" (OVERVLOEDIG), die een
remmende werking op de overdracht van het pijnsignaal door zijn invloed op de dorsale wortel van het ruggenmerg uitoefent (figuur 2) .
Trigeminal Systeem Pain

pijnsignalen uit het orofaciale gebied worden uitgevoerd door de trigeminale (Gasser) ganglion op de nervus spinale kanaal waar ze vervolgens in de synaps subnucleus caudalis (figuur 3). De subnucleus caudalis (SC), die functionele en morfologische overeenkomsten met het ruggenmerg dorsale hoorn vertoont, stuurt het signaal naar de thalamus waar ze weer synaps en gaan naar hogere corticale centra. ^{2 nociceptieve neuronen van de subnucleus caudalis convergeren van de tand pulp, temporomandiblular gewrichten en spieren van kauwen, mondholte, en gezichtshuid. Deze toegang van meerdere afferente inputs op een neuron is bekend als convergentie
. Convergentie gezien als een van de redenen verantwoordelijk voor de grote mate van pijn verwijzing gezien binnen de orofaciale regio. 3}

Hoewel trigeminale systeem pijn niet zo uitgebreid onderzocht als ruggenmerg gemedieerde pijn, wordt aangenomen dat de mechanismen van pijnmodulatie en geleidingsbanen zijn zeer vergelijkbaar. ^{2
Basis voor pijnbestrijding}

de uitgebreide aantal mediatoren, paden en neurotransmitters die vormen de pijnbanen toegestaan ​​om meerdere mogelijkheden te blokkeren of voorkomen pijnsignalen bereiken van de cerebrale cortex. Pijn kan worden geblokkeerd op vier verschillende plaatsen: op de plaats van weefselbeschadiging (perifeer); op de afferente zenuwen en zenuwwortels in de zachte weefsels (perifeer); in het ruggenmerg (centrale); binnen de hogere corticale centra (centrale). (Figuur 2)

Op de plaats van weefselbeschadiging (perifeer), ontsteking en de mediatoren zijn de primaire bron van pijn. Aangezien prostaglandines sensibiliseren van de perifere nociceptoren, kunnen hun remming drastisch verminderen de receptor stimulatie en pijn signaal geleiding. Niet-steroïdale anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's) zoals ibuprofen oefenen hun primaire effecten op deze plaats (figuur 2).

Lokale anesthetica kunnen afferente zenuwen en zenuwwortels blok binnen de zachte weefsels. (Figuur 2). In het algemeen, met een acute weefsel trauma gemedieerde pijn, geen pijn signaaloverdracht naar de cerebrale cortex resultaten in geen waarneming van pijn. Bovendien nociceptor stimulatie precipiteert een complexe cascade van gebeurtenissen die de afgifte van neurotransmitters centraal op meerdere synapsen omvat. Deze dynamische reactie op pijn stimulatie wordt afgebroken door middel van perifere plaatselijke verdoving zenuwblokkade.

In het ruggenmerg, opioïden zoals morfine en codeïne produceren analgesie waarbij in verschillende niveaus binnen het centrale zenuwstelsel. Deze omvatten de remming van neurotransmitter afgifte in het ruggenmerg en activering van de afdalende remmende controles (OVERVLOEDIG) in de middenhersenen. (Figuur 2) De opmerkelijke analgetische kracht van opioïden verband houden met hun invloed op verschillende plaatsen langs de centrale pijn stralingsroutes.

In de hogere corticale centra, zowel acetaminophen en NSAID's een corticaal pijn remmend effect (Figuur 4). Dit effect wordt geïllustreerd door de centraal gemedieerde antipyretische effect vertoond door beide geneesmiddelen. NSAID's produceren dan ook analgesie zowel door middel van perifere en centrale effecten terwijl paracetamol handelingen centraal staan. Dit verklaart de grotere analgetische vermogen van de NSAID klasse van geneesmiddelen.

Het is nu zonder meer duidelijk dat pijnbestrijding van een multimodale benadering net als die gebruikt bij de behandeling van vele medische aandoeningen zoals hypertensie en ischemische hartziekten moeten betrekken. ^{4 Pijnbestrijding protocollen kan dus rekening gebruik maken van de diverse centrale en perifere pijn trajecten die veel mogelijkheden om te blokkeren of te wijzigen pijn transmissie voorzien. Multimodaal therapie geeft het gelijktijdig gebruik van drugs uit verschillende categorieën die samen zorgen voor een meer effectieve resultaat.
4
Perifeer werkende medicijnen}

Lokale anesthetica blokkeren alle pijnsignalen perifeer wat resulteert in weinig of geen pijn signaal geleiding naar de cerebrale cortex (figuur 2). Terwijl de tandheelkundige professie voornamelijk gebruikt lokale anesthetica anesthesie produceren om pijnvrije tandheelkundige en chirurgische procedures te vergemakkelijken, worden zij ook gebruikt in de behandeling van chronische aandoeningen. Bovendien lijkt er een rol weggelegd voor lokale anesthetica bij de verstrekking van postoperatieve analgesie zijn. Trieger et al in 1979 voor het eerst gedemonstreerd de post anaesthesie analgesie effect van bupivicaine vergelijking met carbocaine. ^{5 Gordon et al vergeleken lidocaïne en bupivicaine in een derde molaar operatie pijn model. 6 Zij stelden vast dat patiënten die 0,5% ontvangen bupivicaine bij de derde molaar chirurgische groep significant minder pijn 48 uur postoperatief. In tegenstelling tot lidocaïne en andere amide lokale anesthetica, bupivicaine lijkt een pijnstillend effect hebben dat veel langer meegaat dan de periode van de anesthesie. De resultaten van deze studie impliceert het belang van het blokkeren pijnsignalen in de onmiddellijke postoperatieve periode en niet alleen tijdens de operatie. Op deze wijze, het lokale verdovingsmiddel bupivicaine vastgesteld in de vorm van een krachtige postoperatieve analgetische.
Dit kan het gevolg zijn van het voorkomen van de afgifte van neurotransmitters centraal op meerdere synapsen. Het is het voorkomen van deze dynamische reactie op pijn stimulatie maakt perifere plaatselijke verdoving zenuw blokkades een effectieve pijnbestrijding modaliteit. Het is belangrijk op te merken dat bupivicaine vertoont deze eigenschap alleen wanneer het wordt gebruikt als een zenuwblokkade en niet wanneer het wordt gebruikt als een infiltratie.
perifeer als centraal werkende medicijnen}

NSAID (bijvoorbeeld ibuprofen, naproxen, acetylsalicylzuur of ASA) optreden, de prostaglandinesynthese omtrek in de wond en centraal zij een remmend effect op spinale dorsale hoorn vertonen alsmede een pijnstillend effect in de hersenen (figuren 5 & amp; 6). De antipyretische eigenschappen van NSAID's verder te bevestigen hun centraal gemedieerde beïnvloedt. Hun voornaamste anti-inflammatoire eigenschappen hebben geleid tot de indeling ervan als niet-steroïdale anti-inflammatoire geneesmiddelen. De NSAIDS kunnen grofweg worden verdeeld in twee categorieën, niet-selectieve cyclo-oxygenase (COX) enzym -1,2 inhibitoren en selectieve Cox-2 remmers. De niet-selectieve groep verder onderverdeeld op basis van de afgeleide verbindingen.

Cox-1,2 niet-selectieve remmer NSAIDs zijn onder andere ibuprofen, naproxen, ketorolac en ASA. Prostaglandine I2 (PGI2), prostaglandine E2 (PGE2) en thromboxaan A2 (TXA2) worden alle geremd door deze klasse van NSAID. Hun mogelijke bijwerkingen die GI verstoord, maag bloeden, misselijkheid, braken, anti-bloedplaatjes effect, hypertensie en nierfalen inclusief gerelateerd aan de remming van prostaglandinen in het maagdarmkanaal (PGI2 en PGE2), nieren (PGE2) en bloedplaatjes (TXA2 ). Een verhoging van hun ontstekingsremmende potentie, gebruiksduur en verhoogde dosering kan de incidentie van nadelige effecten. De anti-bloedplaatjes effect is drugsverslaafden binnen deze categorie. ASA vertoont diepe onomkeerbare anti-bloedplaatjes effecten terwijl ibuprofen vertoont veel lager effecten die in wezen zijn verdwenen binnen twintig-fours van het geneesmiddel stoppen.

selectieve COX-2-remmers, die celecoxib bevatten (Celebrex ^{& reg; Pfizer), meloxicam (Mobicox & reg; Boehringer-Ingelheim) en rofecoxib (Vioxx & reg; Merck), opgedaan snelle goedkeuring door hun beweerde verbeterd profiel van bijwerkingen in vergelijking met niet-selectieve COX-remmers. Ze vertonen geen plaatjesremmende effect, lagere incidentie van GI overstuur en een afname van negatieve effecten op de nier. Deze klasse van drugs vermindert het risico van ernstige GI bijwerkingen zoals zweren of bloedingen met een derde in vergelijking met niet-selectieve Cox-remmers. 7 COX-2-remmers onlangs veel aandacht gekregen met de verwijdering van de markt van de refoxicib ( Vioxx & reg; Merck) en valdecoxib (Bextra & reg; GD Searle) als gevolg van hun betrokkenheid bij een verhoogde incidentie van cardiale gerelateerde sterfgevallen bij langdurig gebruik.}

Gordon et al getest postoperatieve prostaglandine niveaus PGE2 en TXB2 binnen tandheelkundige extractie sites. ^{8 Er was een sterke positieve correlatie tussen prostaglandine weefsel niveaus en gerapporteerd begin van de pijn. Bovendien, prostaglandine fysiologische processen en geregistreerd pijn daalden in reactie op ketorolac. Ong et al aangetoond dat de voorbehandeling met de NSAID ketorolac resulteerde in minder postoperatieve pijn in de derde molaar operatie pijn model. 9 De auteurs van de studie geconcludeerd dat de pre-emptive toediening van NSAID's verbeterde post- kunnen aanbieden chirurgische pijnbestrijding. Een grote meta-analyse studie van 2246 patiënten in 22 klinische studies met behulp van selectieve COX-2 remmers zoals celecoxib voor postoperatieve pijnbestrijding vond dat er sprake was van een duidelijk voordeel in termen van minder pijn, minder verdovende pijnstillende verbruik en betere tevredenheid van de patiënt 10.}

Er is een duidelijke rol voor NSAID's in het beheer van post-operatieve pijn en het lijkt erop dat tijdige vroege toediening is de sleutel tot het bereiken van de maximale therapeutische voordeel
. Terwijl ibuprofen lijkt een van de beste bijwerkingsprofielen hebben, is ook relatief weinig kracht en vereist hoge doses de analgetische sterkte van andere NSAID's zoals ketorolac en naproxen passen. Kortstondige toediening van NSAID's, zoals bij de behandeling van acute postoperatieve pijn, de neiging om het optreden van bijwerkingen te minimaliseren.
centraal werkende medicijnen

Paracetamol, door middel van de remming van het centrum van prostaglandine synthetase, bezit opmerkelijke eigenschappen pijnvermindering die alleen centraal worden bemiddeld, omdat het niet anti-inflammatoire eigenschappen vertonen. (Figuur 4). Bijwerkingen deze drug werkelijk minimaal. Overmatige doses kan leverfalen veroorzaken. Voorzichtigheid is geboden bij patiënten met bekende leverfunctiestoornissen, alcoholisme, of bekende overgevoeligheid voor paracetamol.

opioïden (bijv. codeïne, morfine) voorzien pijnvermindering waarbij in verschillende niveaus binnen het centrale zenuwstelsel (figuur 2). De belangrijkste mechanismen waarmee opioïden hun analgetische effecten door remming van neurotransmitter afgifte in het ruggenmerg en door activering van de afdalende remmende controles (OVERVLOEDIG) morfine werkt op "mu" receptoren, die de afgifte van verscheidene neurotransmitters, waaronder nor-epinefrine remmen , acetylcholine en neuropeptide substantie P Morfine stimuleert ook de dalende anti-nociceptieve tract (OVERVLOEDIG), die matigt de gewaarwording van pijn (figuur 2). De opioïden zijn bekend om hun grote invloed op pijn mediation vanwege hun uiteenlopende invloed op de pijnbanen. Het neveneffect profiel van opioïden omvat misselijkheid, braken, sedatie, duizeligheid, slaperigheid, dysforie, ademhalingsdepressie en fysieke afhankelijkheid en verslaving geneesmiddeltolerantie met langdurig gebruik.
Psychologische Onderdelen van Pain

In een studie van Pavlin et al, bleek dat catastroferen, die "een overdreven mentale set uitgeoefend tijdens de feitelijke of verwachte pijnlijke ervaring", positief gecorreleerd was met de ervaring van de vroege postoperatieve pijn intensiteit ^{11. Daarom is het meer een patiënt angsten en anticipeert op pijn, hoe meer pijn ze waarschijnlijk waarnemen.}

anxiolytische geneesmiddelen worden aangeduid als de pijn gepaard gaat met angst, paniekaanval, catastrophization of "ziekelijke angst", slapeloosheid en myospasm. De benzodiazepines (bv diazepam, lorazepam) zijn algemeen bekend leden van de psychotrope drug klasse. Op korte termijn, zij het verbeteren van kwaliteit van de slaap, verzwakken bruxisme en verlichten myospasm. Dit resulteert in een verhoging van de pijndrempel en minder totale spier geproduceerde pijn. Psychotrope medicijnen kunnen een zeer effectieve ondersteunende rol in het beheer van post-operatieve pijn te spelen.
Deel 2: Pain Management Protocols postoperatieve pijn management protocollen

Het vooruitzicht van postoperatieve pijn moet daarom leiden tot de implementatie van een protocol dat een op maat gesneden aanpak op basis van de behoeften van de individuele patiënt opgenomen. De begrippen multimodale therapie en maximale analgetische dosering worden gepresenteerd. De aanbevolen medicijnen en doseringen in dit artikel zijn typisch voor een gezonde 70 kilo volwassenen. Medicatie en dosisaanpassingen moet worden naar goeddunken van de vakman op basis van de patiënt gezondheidstoestand, medicijnen, leeftijd, allergieprofiel en lichaamsgewicht.
milde tot matige pijn

In de zoektocht naar een adequate post-operatieve analgesie te bereiken, een ontoereikende dosering is een veel voorkomende oorzaak van onvoldoende pijnbestrijding. Gebruik van het maximale therapeutische dosis voor een medicijn zal bewerkstelligen dat het analgetische werking van het middel wordt gerealiseerd
. In een gezonde volwassene kan 1000mg acetaminophen worden toegediend om 6 uur tot maximaal 4 gram per 24 uur periode milde pijn beheren.

In de familie van NSAIDs, 600 mg ibuprofen kan worden gegeven om de 4-6 uur tot een maximum van 2400 mg. per periode van 24 uur. Dit kan worden vervangen door naproxen 250-500mg. BID of Cox-II-remmer, celecoxib 200 mg. BID of ketorolac 10 mg elke 6 uur. Ketorolac mogen niet worden voorgeschreven langer dan 5 dagen vanwege de "hoge incidentie van GI bijwerkingen. GI bijwerkingen van NSAID toediening op korte termijn zo goed beheerd met een overgang naar een ander NSAID. of esomeprazol (Nexium ^{& reg; AstraZeneca), H2-blokkers zoals ranitidine of famotidine en antacida kunnen enige verlichting, maar misoprostol of protonpompremmers zoals omeprazol (Astra Zeneca Losec & reg) te bieden hebben bewezen werkzaamheid bij het verminderen van de GI neveneffect incidentie. Slechts één NSAID toe te dienen tegelijk.}

De co-toediening van een van de bovenstaande NSAIDs paracetamol 1000mg elke 6 uur een effectieve combinatie voor lichte tot matige pijnbestrijding. Verschillende pijnbanen dat zowel centrale als perifere effecten omvatten worden beïnvloed door deze combinatie. (Figuur 5)
matige tot ernstige pijn

Ook de basis van de behandeling een hoge dosis NSAID zoals ibuprofen 600 mg en q4-6h pre-emptive analgesie, zoals een bupivicaine blok wanneer dit wordt aangegeven. Bij matige tot ernstige pijn wordt verwacht, moet narcotica worden gebruikt vanwege hun sterke analgetische eigenschappen. 30 mg codeïne is niet beter dan placebo hetgeen inhoudt dat een typische volwassene dosis dient 60 mg codeïne elke 4-6 uur. Helaas zijn de typische bijwerkingen in verband met verdovende middelen vaak dosisafhankelijk. Bij gebruik als enige agent, de bijwerkingen van codeïne vaak dieper dan het pijnstillende effect. ^{12 McQuay et al aangetoond dat ongeveer 50% van de patiënten die codeïne alleen na derde molaar operatie vereist een verandering in hun pijnstillingsprotocol hetzij als gevolg van onvoldoende pijnbestrijding of overmatige bijwerkingen. 12 Dit maakt codeïne een slechte keuze als enige agent. Codeïne is daarom meestal gecombineerd tot een verbinding met andere analgetische middelen, zoals acetaminofen of ASA tenzij het wordt uitsluitend voor de hoeststillende eigenschappen. Twee Tylenol # 3 & reg; (McNeil) tabs q4h voorziet in een maximale dosis codeïne (60 mg), maar onder-doseert de component paracetamol (600mg). Aangezien codeïne is niet een krachtig verdovend middel, vaak deze verbinding geen adequate pijnstilling in geval van matige tot ernstige pijn.}

De analgesie afgeleid van verbindingen die slechts 15 mg codeïne per tablet zoals Tylenol # 2 ^{& reg; (McNeil) mogen niet worden gebruikt voor matige tot ernstige pijn. Drie Tylenol # 2 & reg; (McNeil) tabletten zou in de buurt van de maximale dosis van paracetamol, 900 mg te bieden. Maar slechts 45 mg codeïne. Ook moet worden opgemerkt dat paracetamol-codeïne verbindingen bevatten ook 15 mg cafeïne per tablet, wat een nadelige invloed kan slapen. Pentazocine 50-100mg elke 3-4 uur tot een maximum van 600 mg per 24 uur een effectieve narcotisch analgetisch regime dat het best gecombineerd met paracetamol 1000 mg elke 6 uur en een NSAID, zoals ibuprofen 600mg q4h.}

Door de gecombineerde agonist-antagonist eigenschappen van pentazocine, is het best vermeden bij patiënten die op dit moment routinematig gebruik van verdovende middelen.

Voor verdovende geïnduceerde misselijkheid, Dimenhydrinate 50mg genomen om de 6 uur of metoclopramide 10 mg om de 6 uur of odansetron 8 mg om de 6-8 uur heilzaam kan zijn. Ernstige misselijkheid en of braken moet de arts leiden tot de drug regime te veranderen ofwel de verdovende familie volledig uit te sluiten of proef een andere verdovende-achtige medicatie zoals Tramacet ^{& reg; (Janssen-Ortho) die minder bijwerkingen.}

Voor ernstige pijn, is een multimodale benadering aangegeven welke paracetamol, ibuprofen 600 mg elke 6 uur en een krachtig verdovend middel moet bevatten. Percocet ^{& reg; Endo die oxycodon 5 mg en acetaminofen 325 mg per tablet dienen in een dosis van 2 tabletten q4-6h voor ernstige pijn hoewel het ook onder-doseert de acetaminophen component als 2 tabletten ingenomen. De behandeling cursus moet worden beperkt als gevolg van de straat wenselijkheid en verslavende eigenschappen. Tramacet & reg; (Janssen-Ortho), een nieuwe pijnstillende Canada, die tramadol 37,5 mg (een narcotische medicatie) en 325 mg acetaminofen bevat, is ook een goede keuze voor deze categorie. 13 De bijwerking incidentie van tramadol aanzienlijk lager dan de meeste narcotica.
Ernstige Pain - Ongecontroleerde}

Wanneer een patiënt presenteert met pijn die is goed buiten redelijke verwachtingen die het zou de scherpzinnige arts te waarschuwen om te zoeken naar andere factoren, zoals secundaire winst kwesties, drugsverslaving, onderliggende myofasciale pijnsyndroom, droge socket en de plaatsvervangende pijn bronnen zoals bedoeld pijnsyndromen. Dit is waar psychotrope drugs een belangrijke rol in de pijnbestrijding kunnen spelen. Langdurige hoge dosis verdovende middelen mag niet rol te spelen bij de behandeling van acute pijn voorwaarden van odontogene oorsprong. Een protocol voor ernstige pijn moet een maximale dosis van NSAID zoals ibuprofen 600mg q4-6h onder andere samen met een krachtige verdovende oxycodone- paracetamol combinatie zoals Percocet ^{& reg; (Endo), 2 tabs q4-6h. Mandibular blok anesthesie moet worden gemaakt met de plaatselijke verdoving bupivicaine vanwege de post-anesthesie pijnstillende eigenschappen. Deze modaliteit kan worden gebruikt in de postoperatieve periode ook. Ook kan worden gegeven aan het gebruik van een anxiolytische zoals diazepam 5-10 mg. of lorazepam 1mg. elke 6 uur bij angst of myofasciale pijn als gevolg van parafunction aanwezig. Deze pijnbestrijding protocol adressen minstens vier trajecten en houdt zich aan de maximale pijnstillende dosis concept. Voorzichtigheid is altijd aangeraden wanneer medicijnen die sedatie veroorzaken, zoals narcotica en benzodiazepines gelijktijdig worden gegeven. In gevallen waarin een matige tot ernstige pijn wordt verwacht, de klok dosering kan beter pijnbestrijding dan toediening op een PRN-basis. Het is beter om pijn te voorkomen dan te catch-up spelen. Daartoe verschaffen van een analgetisch, vooral de NSAID, hetzij onmiddellijk vóór of kort na de operatie en vervolgens als de klok dosering is het bijzonder voordelig. Ondernemingen De toekomst van Pain Management}

Verschillende recente studies hebben de pijnstillende eigenschappen van gabapentine onderzocht in de post-operatieve pijn scenario. Gabapentine wordt nu algemeen gebruikt voor de behandeling van epilepsie en chronische pijn aandoeningen zoals postherpetische neuralgie en trigeminale. Het werkingsmechanisme is niet bekend, hoewel het wordt verondersteld centraal werkende zijn. Pandey c.s.. 13 vonden dat 300 mg gabapentine toegediend twee uur pre-operatief was effectief in het verminderen van pijn 24 uur na de operatie en hogere doses nodig waren. Gilron et al. 14 bleek dat gelijktijdige toediening van gabapentine en rofecoxib twee uur pre-operatief en 24 uur postoperatief aangeboden betere pijnbestrijding. Gabapentin kan ook anxiolytische eigenschappen die alleen zijn pijnstillende potentieel ^{15 zou komen vertonen. Vergelijkbare pijnstillende voordelen zijn gevonden met de preoperatieve gebruik van pregabaline 16. De voordelen van gabapentine als adjuvans voor neurolept anaesthsia zijn eveneens aangetoond. 17 Het is waarschijnlijk dat het gebruik van gabapentine of pregabaline alleen of in combinatie met een NSAID gebruikelijk zal worden in de pre-emptieve beheer van post- operatieve pijn.
Samenvatting}

Pain protocollen moet worden afgestemd op de verwachte behoeften van individuele patiënten.

1. Pijnbestrijding benaderingen die meerdere pijnbanen te betrekken door middel van het gebruik van een multimodale benadering hebben meer kans om adequate pijnstilling te verschaffen.

2. Het gebruik van bupivicaine voor mandibulaire blok anesthesie is een eenvoudige pre-emptive techniek met bewezen werkzaamheid.

3. De toediening van maximale pijnstillende doses geneesmiddelen met lage bijwerkingsprofielen garandeert ook een betere pijnbestrijding.

4. De erkenning van potentiële catastrophization of emotionele factoren zouden leiden tot het gebruik van psychotrope middelen als toevoegsels pijnbestrijding.

5. Rond de klok dosering zal bijdragen aan het voorkomen van pijn, dat is veel, effectiever dan het spelen van "catch-up" een keer pijn in.

De instelling van de protocollen die zich aan deze beginselen moeten uitstekende pijn te vergemakkelijken het management onder de meeste omstandigheden. De introductie van de goed geplande pijnbestrijding protocollen optimale tevredenheid van patiënten, de medische Sequella pijn te minimaliseren en te voorkomen dat de mogelijke instelling van langdurige pijn syndromen. OH

Dr. Frydman is een Clinical Associate Professor Heelkunde Universiteit van Illinois, een Adjunct hoogleraar Klinische afdeling Orthodontie, University of Western Ontario; Chief of Surgery en VP medisch personeel van St. Thomas Elgin General Hospital en is een diplomaat van de Amerikaanse Raad van Mondziekten en Kaakchirurgie. Dr. Frydman is partner bij de Private Practice Interface Centre for Oral & amp; Kaakchirurgie in London, ON, Canada.

Dr. Frydman kan gecontacteerd worden op: [email protected]
Referenties

1. Jovey R. Managing Pain, Pain Pathways en Pathofysiologie, pp 7-13, Gezondheidszorg & amp; Financial Publishing 2002.

2. Cooper B, Sessle B: anatomie, fysiologie en pathofysiologie van trigeminale systeem paresthesias en dysesthesias. Oral Max-Fac Surg Clin. NA, 4 (2): 297-316,1992

3. Hu JW, Sessle BJ: Vergelijking van de respons van cutane nociceptieve en nonnocieptive hersenstam neuronen in de nervus subnucleus caudalis (medullair dorsale hoorn) en subnucleus oralis natuurlijke en elektrische stimulatie van de tand pulp. J Neurophysiol 52: 39-53, 1984

4. Jin F, Chung F: Mulitmodal analgesie voor postoperatieve pijnbestrijding. J Clin Anesth. 13 (7): 524-39, 2001.

5. Trieger N, Gillen GH. Bupivacaine anesthesie en post-operatieve analgesie in kaakchirurgie. Anesth Prog. Jan-februari; 26 (1): 20-3, 1979.

6. Gordon SM, Brahim JS, Dubner R, McCullagh LM, Sang C, Dionne RA. Verzwakking van de pijn in een gerandomiseerde trial door onderdrukking van de perifere nociceptieve activiteit in de onmiddellijke postoperatieve periode. Anesth Analg 95 (5): 1351-7, 2002.

7. Silverstein FE et al. Gastro-intestinale toxiciteit met celocoxib versus niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen voor artrose en reumatoïde artritis: een gerandomiseerde gecontroleerde trial. JAMA 284 (10): 1247-1255, 2000.

8. Gordon SM, Brahim JS, Rowan J, Kent A, Dionne RA. Perifere prostanoïd niveaus en NSAID analgesie: repliceren klinische onderzoeken met een weefselbeschadiging model. Clin Pharmacol Ther. Augustus; 72 (2): 175-83, 2002.

9. Ong KS, Seymour RA, Chen FG, Ho VC. Preoperatieve ketorolac heeft een preventieve werking voor postoperatieve derde molaar chirurgische pijn. Int J Oral Maxillofac Surg 33 (8): 771-6, 2004.

10. Straube S, S Derry, McQuay HJ, Moore RA. Effect van preoperatieve Cox-II-selectieve NSAID's (coxibs) op postoperatieve uitkomsten: een systematische review van gerandomiseerde studies. Acta Anaesthesiol Scand 49 (5): 601-13, 2005.

11. Pavlin DJ, Sullivan MJ, Freund PR, Roesen K. catastroferen: Een risicofactor voor postoperatieve pijn. Clin J Pain 21 (1): 83-90, 2005.

12. McQuay HJ et al: Een meervoudige doses vergelijking van ibuprofen en dihydrocodeïne na de derde molaar operatie. Br J Oral Maxillofac Surg. 31 (2): 95-100, 1993.

13. Scott L.J., Perry C.M. Tramadol: Een overzicht van het gebruik ervan in perioperatieve pain.Drugs, juli, Volume 60, Number 1, pp 139-176 (38), 2000.

14.. Pandey CK, Navkar DV, Giri PJ, Raza M, Behari S, Singh RB, Singh U, Singh PK. Evaluatie van de optimale preventieve dosis gabapentine voor postoperatieve pijnbestrijding na lumbale nucleotomie: Een gerandomiseerde, dubbelblinde, placebo-gecontroleerde studie. J Neuro Anesthesiol 17 (2): 65-68, 2005.

15. Gilron I, Orr E, D Tu, O'Neill JP, Zamora JE, Bell AC. Een placebo-gecontroleerde gerandomiseerde klinische trial van perioperatieve toediening van gabapentine, rofecoxib en hun combinatie voor spontane en beweging opgeroepen pijn na abdominale hysterectomie. Pain 113 (1-2): 191-200, 2005.

16. Menigaux C, Adam F. Guignard B, Sessler DI, Chauvin M. preoperatieve gabapentine vermindert angst en verbetert de vroege functioneel herstel van knie-operatie. Anesth Analg 100 (5): 1394-9, 2005.

17. Agarwal A, Gautam S, Gupta S, S Agarwal, Zucht PK, SinghU. Evaluatie van een enkele preoperatieve dosis van pregabaline voor demping van postoperatieve pijn na laparoscopische cholecystectomie. Br J Anaesth. november; 101 (5): 700-4, 2008.

18. Kazak Z, Meltem Mortimer N, Sekerci S. eenmalige toediening van preoperatieve analgesie met gabapentine (600 mg) is veilig en effectief in het bewaakte anesthesie zorg voor nasale chirurgie. Eur Arch Otorhinolaryngol. May; 267 (5): 731-6, 2010.

@ARTICLECATEGORY: 588;