Tandheelkundige gezondheid > Oral Problemen > Dental Health > Dental Care in Swine Flu H1N1

Dental Care in Swine Flu H1N1

 
De dreiging van de Mexicaanse griep heeft alle zorgverleners gezet op hoogste staat van paraatheid, en tandartsen en tandheelkundige praktijken zijn geen uitzondering. De afgelopen maanden hebben in opkomst en verspreiding van het type A influenza virus .Op 11 juni 2009 de Mexicaanse griep uitbraak werd opgewaardeerd naar een Fase 6 pandemie gezien. Nu wanneer de sterfgevallen gemeld als gevolg van awine griep, moet men zich bewust van de tekenen en symptomen van de Mexicaanse griep worden en moet weten over de preventieve maatregelen die worden genomen om de Mexicaanse griep te voorkomen. Mexicaanse griep in principe is de ziekte van de luchtwegen die de varkens effecten en wordt veroorzaakt door het type A influenza virus. Dus de meeste van de menselijke gevallen van Mexicaanse griep gebeuren bij mensen die in de buurt van varkens. Dit artikel is om mensen bewust te maken over de Mexicaanse griep, de symptomen en het nodig is om te nemen om de verspreiding te stoppen en bieden een efficiënte praktijkrichtlijn voor tandheelkundige professionals acties. De menselijke influenza werd veroorzaakt door influenza (H1N1) virus of Mexicaanse griep die het subtype van influenza Avirus. Op April17, 2009 voor de allereerste toime 2 gevallen van influenza (H1N1) virus of Mexicaanse griep infectie werden gediagnosticeerd in Calfornoia en het had zo snel, dat uiterlijk op 11 juni 2009 WHO verhoogde de pendimis Leel naar fase 6. Het betekent dat de verspreiding van de wereldwijde pandemie is begonnen. Deze griep griep werd de naam van de Mexicaanse griep door de publieke media. Dit griepvirus is wereldwijd verspreid en veroorzaakt ongeveer 17.000 sterfgevallen door het begin van 2010 ..
Virologie van het H1N1-influenzavirus
Influenza A-virussen (Family Orthomyxoviridae, geslacht influenza A) zijn enkelstrengs, negatieve-sense RNA virussen, waarvan acht genoomsegmenten die worden omgeven door een lipide dubbellaag met hemagglutinine (HA) en neuraminidase (NA) glycoproteïnen. Oppervlakte- eiwitten de belangrijkste antigeen doelwit van menselijke humoural immuniteit en worden gebruikt om het virus subtype: H (H1-H16) en 9 N (N1-N9) subtypes. Dus in theorie zijn er 16 & tijden; 9 serologische subtypes. Alle subtypen zijn te vinden in het water levende wilde vogels; slechts enkele in andere dieren: H1 en H3 bij varkens, H3 en H7 bij paarden, en recent paarden H3 subtype bij honden in Noord-Amerika. Zes serotypes mensen infecteren: H1, H2, H3, H5, H7 en H9.8,17 In 1918 was er de zeer besmettelijke influenza-uitbraak veroorzaakt door het H1N1-influenzavirus of Mexicaanse griep, en het verspreiden naar bijna elke regio in de wereld, beter bekend als & lsquo; Spaanse griep & rsquo ;. Dit virus blijft endemisch in varkens tot nu toe. H1N1 of Mexicaanse griep, H3N2 en H1N2, naar andere hosts: besmette en asymptomatische vervoerder varkens drie varkens influenza A virussen overbrengen. Hun tracheale epitheelcellen oppervlak bevat tevens & alpha; 2,3-galactose- en & alpha; 2,6-galactose-linked sialinezuur receptoren voor aviaire (alle H, N) en menselijke (H1N1 of Mexicaanse griep en H3N2) influenza virussen, respectievelijk . Als tussengastheer, varkens natuurlijke gevoeligheid draagt ​​bij aan een gastheer-species jump van virussen en kan een willekeurige evolutie van nieuwe genetische lijnen: & lsquo; aviaire-achtige & rsquo; en & lsquo; mensachtige & rsquo; varkens lijnen in dezelfde cel van dezelfde host. De & lsquo; aviaire /human reassortant & rsquo; virussen leek te worden betrokken bij de 1957-1963 (A /H2N2; & lsquo; Aziatische griep & rsquo;) en 1968-1970 (A /H3N2; & lsquo; Hong Kong griep & rsquo;) pandemieën. Op sommige momenten, zoönotische transmissie van & lsquo; klassieke & rsquo; H1N1 virus of Varkensgriep optreedt, wat leidt tot griepachtige ziekte met een sterftecijfer van 17%. Mens-tot-mens overdracht is zeldzaam. Echter, het vaccin campagne in de Verenigde Staten is beëindigd omdat het vaccin veroorzaakt Guillain-Barr & eacute; syndroom (risico, 1 /100.000) en daaropvolgende dood. Het blijft onbekend hoe en waar het nieuwe virus ontstond precies. De eerste twee besmette gevallen in de Verenigde Staten hadden geen voorgeschiedenis van varkens contact.An evolutionaire analyse blijkt dat meerdere herschikking van de virale geslachten kan hebben plaatsgevonden tussen de 9,2 en 17,2 jaar voor de huidige uitbraak .. Genetisch, S-OIV verschilt sterk van de voorganger varkens en humane influenza isolates.It is een & lsquo; viervoudige & rsquo; reassortant (veroorzaakt door vier lijnen). Van de acht genoomsegmenten, de NA (N1) en M segmenten zijn afgeleid van Eurasian aviaire-achtige varkens H1N1 geslachten. De andere RNA-segmenten van de Noord-Amerikaanse & lsquo; triple-reassortant & rsquo; geslachten: HA (H1), NP en NS van & lsquo; klassieke & rsquo; varkens H1N1 afkomst; PB2 en PA zijn van aviaire geslacht; PB1 van seizoensgebonden menselijke H3N2 afstamming. Verplaatsing van levende varkens tussen Eurazië en Noord-Amerika kan de belangrijkste oorzaak van de meervoudige herschikking gebeurtenissen en de daaropvolgende genetische & lsquo zijn; mengen-schip & rsquo ;. Rollen van elk genoomsegmenten in virale pathogeniciteit werden volledig uitgewerkt door andere authors.More gegevens moeten worden verzameld over multigenic wisselwerking tussen virale en gastheer factoren. Influenza A's pandemisch potentieel Influenza A's pandemie potentiële resultaten van het ontbreken van een levenslange immuniteit bij de mens. Bij S-OIV kan het vanwege de & lsquo zijn; antigene drift & rsquo ;: aanzienlijke veranderingen in zowel HA en NA oppervlakteantigenen, 27,2% en 18,2% van de aminozuursequentie van eerdere H1N1 isolaten in 2008 antigene drift maakt het virus aan de reeds bestaande antilichamen en de & lsquo ontsnappen; kudde-immuniteit & rsquo ;. Gallaher gesuggereerd dat de penetratie van het nieuwe virus in de mens lijkt mislukt omdat de geschatte prevalentie is veel lager dan die van een & lsquo; gewone & rsquo; stam van influenza. Ofwel stapsgewijs adaptieve mutaties in HA en NA eiwitten van circulerende virussen (& lsquo; antigene drift & rsquo;) of verdere genetische reassortment in dierlijke reservoirs kan het virus beter aan te passen aan de menselijke replicatie en de verspreiding te maken. In sommige landen, zoals Chili S-IOV inderdaad is het vervangen van de influenzavirussen seizoenen. Het werd gevonden om de dominante soort in maart en juni 2009 (de herfst en winter van het zuidelijk halfrond) zijn. Verder onderzoek naar de overdraagbaarheid en de virulentie van de S-OIV in de winter, de typische transmissie seizoen voor influenza, zijn wenselijk. -Leeftijd gestratificeerd epidemiologische gegevens suggereren dat het grootste deel van de bevestigde S-OIV-besmette gevallen in Mexico en de Verenigde Staten zijn & le; 60 jaar. Het is waarschijnlijk dat intense immuun selectie druk van de & lsquo; kudde-immuniteit & rsquo; tegen de virussen zich voordoet in & lsquo; sommige & rsquo; personen van & gt; 60 jaar. Deze bevinding suggereert dat H1N1-virussen in omloop in de mens vóór 1950 hebben de dichter homologie met klassieke varkenspest H1N1 virussen en S-OIV dan seizoensgebonden H1N1 virussen. Een mogelijke verklaring hiervoor zou kunnen zijn dat de immuunrespons sterk wordt gestimuleerd na de eerste blootstelling aan antigenen tijdens de kindertijd (de & lsquo; originele antigene zonde & rsquo; concept)., Terwijl antigene kruisreactiviteit tussen S-OIV en seizoensgebonden H1N1 influenza virussen is ongewoon
Klinische aspecten van Mexicaanse griep of H1N1 influenza
De incubatietijd varieert van 2 tot 7 dagen. De mediane leeftijd van de 642 patiënten in de Verenigde Staten was naar verluidt 20 jaar (range, 3 maanden tot 81 jaar). Diagnose van S-OIV influenza is een uitdaging. Net als griep (behalve braken en diarree), is er geen specifieke tekenen. Het toont normale symptomen zoals koorts, keelpijn, hoesten. Hoofdpijn, vermoeidheid, rhinorroe, kou, kan spierpijn, misselijkheid, buikpijn, diarree, braken, kortademigheid en pijn in de gewrichten te vinden. De meeste symptomen zelf-beperkend. In de beginfase van de pandemie in Mexico en de Verenigde Staten, werd jonge leeftijd bleek een risicofactor van morbiditeit en mortaliteit. Er zijn aanwijzingen dat in de meeste gevallen, de ziekte mild, zonder behandeling en korte duur. Het virus zelf is minder virulent dan de hedendaagse seizoensgebonden influenzavirussen. Een aanzienlijk groep patiënten lopen een hoog risico op significante complicaties. Deze & lsquo; mild & rsquo; pandemie heeft geleid tot meer dan 10,03,536 bevestigde gevallen en minstens 17.000 sterfgevallen in meer dan 206 landen en gebieden overzee /gemeenschappen. Case-fataliteit tarieven, zij het waarschijnlijk onderschat, in Mexico zijn ongeveer 0,4%, variërend van 0,3% tot 1,5%, en lijken lage buiten dat land te zijn (& lt; 0,2%). Veel sterfgevallen ontstaan ​​als gevolg van de longontsteking die ernstig is in vorm, multifocale infiltreren en snelle progressie tot ernstige sepsis met multi-orgaan falen van het systeem met de bevindingen zoals acute respiratory distress syndrome, koorts, leukocytose of leukopenie, leverfunctiestoornissen, nierinsufficiëntie, rhabdomyolyse, en hypotensie. Directe schade van luchtwegepitheel met een secundaire cytokine storm is een mogelijk mechanisme van weefselbeschadiging. Echter, ernstige ziekte en overlijden zelfs bij voorheen gezonde personen die meestal jong bent om van middelbare leeftijd. Mogelijke oorzaken van de dood worden vertraagd hospitalisatie en vertraagde start van de antivirale therapie. Verdere werkzaamheden zijn nodig om de pathogeniciteit van dit virus en de mechanismen die het veroorzaakt complicaties te onderzoeken. Antigen detectie testen, ofwel snelle /point-of-care of immunofluorescentie, kunnen onderscheid maken tussen influenza A en B, maar niet tussen seizoensgebonden (H3 of H1) en de nieuwe H1N1 griep of Mexicaanse griep. De definitieve diagnose van S-IOV is gebaseerd op viraal nucleïnezuur detectie bij monsters van een neus of keel staafje of een combinatie van both.The WHO raadt aan drie laboratoriumbevestiging methoden:

    specifieke reverse-transcriptase -polymerase-kettingreactie testen om onderscheid te maken S-OIV van seizoensgebonden influenzavirussen;

    De isolatie en identificatie van S-OIV;

    De detectie van een 4- voudige stijging van de neutralisatie of hemagglutinatieremming test voor antilichamen tegen S-OIV.
    In gebieden zonder opgericht transmissie, de Australische Vereniging voor Infectieziekten en de Swine Influenza Task Force van de Thoracic Society van Australië en Nieuw Zeeland stel voor dat iedereen met een acute febriele respiratoire aandoeningen: koorts, & ge; 38 C of een goede geschiedenis, met hoesten en /of een zere keel, worden getest op de S-OIV. In endemische gebieden, het testen is aan te raden alleen voor ernstig onwel patiënten of mensen die risico lopen op complicaties, of bij personen werken met kwetsbare bevolkingsgroepen. Vroege behandeling wordt aanbevolen waar mogelijk.