De meest voorkomende ziekte die leidt tot verlies van tanden - cariës Deel 10

U kunt een deel 9 van de meest voorkomende ziekte te lezen alvorens deel 10. lezen

Zoals eerder in dit artikel vermeld, wordt de eerste aanval op email te worden door zeer mobiele waterstofionen doordringt de organische matrix zodat ze aanval het oppervlak van de apatietkristallen. De apatiet kristallen worden steeds kleiner. Microdissectie van het doorschijnende zone heeft aangetoond dat de apatietkristallen diameter gedaald van de normaal van 35-40 nm tot 25-30 nm en in het lichaam van de laesie 10-30 nm. In de donkere zone, daarentegen, glazuur kristallen leken te zijn gegroeid tot 50-100 nm en in de oppervlaktezone op 35-40 nm. Deze bevindingen suggereren dat demineralisatie en remineralisatie worden afwisselend processen.

Zoals de laesie vordert en cavitatie ontstaat, demineralisatie komt het proces domineren. In het brede algemene termen dan ook, email kristallieten geleidelijk worden opgelost tot desintegratie zichtbaar microscopisch. Gebreken uiteindelijk groot genoeg om bacteriën aan te gaan worden.

Er is bewijs van de preferentiële vernietiging van het prisma cores, en experimenteel een soortgelijk effect wordt gezien als glazuur wordt blootgesteld aan zuur te verdunnen.
Chalky glazuur. Een electronphotomicrograph van krijtachtige emaille geproduceerd door de inwerking van zeer verdund zuur. De kristallieten van calciumzouten blijven intact in de prisma omhulsels, terwijl de prisma kernen en enkele interprismatic stof zijn vernietigd. Hetzelfde uiterlijk wordt gezien in krijtachtige glazuur veroorzaakt door vroege cariës

Wat de precieze aard van deze veranderingen, bacteriën niet fysiek doordringen glazuur tot zuur vernietiging van het weefsel trajecten groot genoeg is voor hen aan te gaan .
Early cavitatie in glazuur cariës. De oppervlaktelaag van de witte vlek laesie heeft afgebroken, waardoor plaque bacteriën in het glazuur.
Cavity vorming

Zodra bacteriën het glazuur ze de amelodentinal kruispunt en verspreiden zijdelings aan het glazuur te ondermijnen zijn doorgedrongen. Dit heeft drie belangrijke gevolgen. Ten eerste, het glazuur verliest de steun van de dentine en daardoor sterk verzwakt. Ten tweede wordt aangevallen van onder.
Emaille cariës. Infectie heeft verspreid langs de amelodentinal kruising ondermijnen en de invasie van de diepe ondergrond van het glazuur. De beëindiging van de dentinekanaaltjes ook geïnfecteerd slachter, in dit stadium, vooral ten koste van de glazuur

Ten derde, verspreiding van bacteriën langs het amelodentinal splitsing kunnen ze de dentine vallen over een wide area. Dus de primaire laesie bepaalt het bruggenhoofd voor de aanval op email, maar afbreuk aan het glazuur bepaalt het gebied van een holte. Klinisch is het vaak duidelijk wanneer er slechts een pinhole laesie per occlusale put, maar wegsnijden van het omliggende glazuur toont het wijd worden ondermijnd.

Als de ondermijning van het glazuur blijft, begint onder storten de stress van kauwen en fragmenteren rond de rand van de (klinisch duidelijke) holte. In dit stadium bacteriële schade aan het dentine is uitgebreid.
Pathologie van dentine cariës

De oorspronkelijke (niet-bacteriële) laesie vormen diepe cariës emaille voordat een holte is gevormd. Diffusie van zuur in de dentine laat zijn collageenmatrix intact in dit stadium. Echter, zodra de bacteriën het glazuur zijn doorgedrongen, verspreid ze langs de amelodentinal afslag naar het dentine te vallen over een groot gebied. De laesie is derhalve conisch waarvan de top naar de pulp.

De geïnfecteerde laesie wordt vergemakkelijkt door de dentinekanaaltjes die een weg geopend voor bacteriën vormen. Na demineralisatie wordt het dentine matrix geleidelijk vernietigd door proteolyse. Streptokokken spelen de belangrijkste rol in de aanval op glazuur, maar lactobacillen kunnen net zo belangrijk in dentine cariës zijn. Als de laesie vordert, de bacteriële populatie steeds gemengd en hun relatieve bijdragen aan dentine vernietiging moeilijker te ontwarren worden.

Eerst de ontkalkt dentine behoudt zijn normale morfologie, en geen bacteriën te zien. Zodra de bacteriën amelodentinal knooppunt zij zich uitstrekken langs de buisjes hebben bereikt, binnenkort vul ze en verspreid langs elke zijtakken. De buisjes worden opgezwollen in de spil vormen van de groeiende massa van bacteriën en hun producten, waardoor de verweekte matrix niet kan beperken. Hierdoor aangrenzende minder zwaar geïnfecteerd tubuli verbogen. Nog later, worden de tussenliggende buisje muren vernield en collecties van bacteriën in aangrenzende buisjes samensmelten tot onregelmatige liquefactie foci te vormen. Deze op hun beurt samenvloeien om geleidelijk meer wijdverspreide vernietiging van weefsel te vormen.
Cariës van dentine. Geïnfecteerde buisjes en fusiform massa's van bacteriën hebben uitgebreid in het verweekte weefsel. Aangrenzend buisjes in de gedemineraliseerd dentine hebben
Geavanceerd dentine cariës bent geweest en verdrongen door deze massa's.. Het dentine uiteenvalt (links). Aan de rechterkant is een groot vloeibaar focus en buisjes vol met bacteriën.

In sommige gebieden bacteriën ook lateraal verspreiden, en soms grote bacteriën gevulde kloven vormen haaks op de algemene richting van de buisjes. Klinisch kan deze spleten carieuze dentine soms te graven in vlokken in een vlak evenwijdig aan het oppervlak mogelijk.
Clefts in carieuze dentine. Infectie is het bijhouden langs de buisjes, maar ook verspreid over de buisjes, de vorming van zwaar geïnfecteerde kloven. De verschijningen suggereren dat er lijnen van zwakte in de dentine, waarlangs besmetting verspreidt zich gemakkelijk

Lees verder Part 11.

Geen gerelateerde berichten.