Onderzoek in de late jaren 80 & rsquo; s begon te verdiepen in het aspect van een destructieve gastheer respons als een oorzakelijke etiologische factor in parodontitis. Een aantal landmark studies begonnen tot de conclusie dat parodontitis in feite een ontstekingsreactie dierziekten.4 Deze documenten en letterlijk honderden verwante documenten vestigen op de voorgrond bracht het besef dat het de ontstekingsreactie gevolgd door de verworven immuunrespons die drijft de pathogenese van parodontale weefsels destruction.5
Onderzoek bevestigt ook dat ontsteking een rol speelt in de ontwikkeling en progressie van vele chronische ziekten van aging.6 de mond kan bijdragen aan de body & rsquo; s ontstekingslast als parodontitis is onvoldoende treated.7 Aldus moduleren de gastheer gemedieerde ontstekingsreactie (naast het regelen van de bacteriële etiologie), bij patiënten met parodontitis waarschijnlijk algehele en orale gezondheid.
Tijdens de 2012 gezamenlijke Europese landmark Federatie van Parodontologie /American Academy of Parodontologie workshop, de deelnemers samengevat de opkomende data suggereren dat parodontale ziekteverwekkers min of meer universeel aanwezig in lage aantallen. In feite, de huidige theorie suggereert dat ziekteverwekkers gebruiken ontsteking een omgeving om hun groei te bevorderen creëren. Met andere woorden, bij patiënten vatbaar voor parodontitis, de pathologische biofilm ontstaat als gevolg van ontsteking. Variaties in ontstekingsrespons belangrijke determinanten parodontitis susceptibility.8 Dit impliceert dat de controle van ontsteking naast biofilms is essentieel voor het maximaliseren outcomes.Transition behandeling van infectieziekte inflammatoire ziekte werd geherdefinieerd door de American Academy of Parodontologie (AAP) in 2008. Vandaag de AAP verwijst naar parodontitis als een ontstekingsziekte met verreikende vernietigende effecten op de systemische gezondheid. & Ldquo; Voor een lange tijd werd gedacht dat bacteriën was de factor die parodontale aandoeningen gekoppeld aan andere ziekten in het lichaam; echter, meer recent onderzoek aangetoond dat ontsteking verantwoordelijk zijn voor de associatie kan zijn. Daarom is de behandeling van ontstekingen (en de daaruit voortvloeiende stijging van de gastheer afkomstig, tissue-destructieve enzymen, bijvoorbeeld collagenase plus andere MMP's [matrix metalloproteinase]) mag niet alleen helpen bij het beheren parodontale aandoeningen, maar kan ook helpen met het beheer van andere chronische inflammatoire aandoeningen. & rdquo; 9
Tissue Destruction gemedieerd door InflammationOne van de meest bestudeerde onderwerpen van het medisch onderzoek momenteel is de vernietiging veroorzaakt door de inflammatoire pathway als een voorbijgaande infectie chronisch wordt. Terwijl een acute ontstekingsreactie beschermt de gastheer tegen transiënte ziekteverwekker beledigingen, kan chronisch persistentie van de ontstekingsreactie letterlijk draai het lichaam tegen itself.10Genetics, voeding, milieu-risico's, lichaamsbeweging en drugs therapieën van invloed kan een patiënt & rsquo; s ontstekingsreactie. Verschillen in de intensiteit van de ontstekingsreactie verklaren waarom sommige patiënten hebben een verhoogd risico voor het ontwikkelen parodontitis
De rol van chronische ontsteking en zijn weerslag op today & rsquo;. Meest voorkomende ziekten zoals cardiovasculaire ziekte, Alzheimer en rsquo; s , kanker, diabetes en auto-immuunziekten is goed documented.11 coronaire hartziekte (CAD) blijft de nummer één doodsoorzaak in de wereld. Terwijl de traditionele risicofactoren gedeeltelijk verantwoordelijk voor de ontwikkeling van CAD is chronische ontsteking gepostuleerd een rol in de ontwikkeling en verspreiding van deze ziekte. Een systematische review werd uitgevoerd door Roifman et al uitgevoerd en gepubliceerd in het Canadian Journal of Cardiology.12 Het doel van deze systematische review was om te bepalen of patiënten met chronische inflammatoire ziekten hebben hogere tarieven van hart-en vaatziekten. De resultaten gaven aan dat patiënten met chronische ontstekingen hebben een verhoogd risico voor het ontwikkelen van CAD. Chronische ontsteking wordt nu aanvaard als het spelen van groot belang zijn bij het bevorderen van atherosclerose, een hoofdoorzaak van CAD.13 Hierbij chronische periodontitis is een veel voorkomende chronische ontstekingsziekte die in toenemende mate geacht een associatie met erkend, en mogelijke causale verband met coronaire hartziekte (CAD) .14,15
een aanzienlijke hoeveelheid bewijs ondersteunt de conclusie dat chronische ontsteking een individu om bepaalde soorten kanker kunnen predisponeren, zoals blijkt uit de associatie tussen chronische inflammatoire darmziekten en het verhoogde risico op coloncarcinoom. Hoe langer de ontsteking blijft bestaan, hoe hoger het risico van geassocieerde carcinogenesis.16 de chronische inflammatoire staten in verband met een infectie en irritatie kan leiden tot omgevingen die bevorderen genomische afwijkingen en tumor initiation.17 De verbanden tussen chronische ontsteking en tal van systemische ziekten onderstrepen het belang van het het aanpakken van zowel de inflammatoire en bacteriële componenten van parodontitis.
de behandeling van parodontitis als inflammatory DiseaseThe fundamentele kenmerken van alle inflammatoire ziekten zijn de up-regulatie van cytokines, prostaglandines, MMP's (dat wil zeggen, gastheer afkomstig, weefsel- destructief matrix metalloproteinases), reactieve zuurstofspecies, etc. het enige duidelijke verschil tussen een ontstekingsreactie bij deze ziekten zoals reumatoïde artritis, atherosclerose, Crohn & rsquo; s en parodontitis is de anatomische locatie
parodontitis is. chronische ontstekingsziekte resulteert uiteindelijk in alveolaire botverlies. Verlies van grote hoeveelheden MMP-8 of collagenase (alsmede andere minder prominente MMPs, bijvoorbeeld, MMP-13, MMP-12, plus andere proteïnasen) is een belangrijke gebeurtenis in de pathogenese van parodontitis. Collageen vormt 60 procent van het tandvlees weefsels en het parodontale ligament. Bovendien, 90 procent van de organische matrix (woongedeelte) bot collageen; calciumfosfaatkristallen ingebed binnen deze collageenmatrix de minerale (gecalcificeerde) van dit weefsel verschaffen. De vernietiging van collageen in de parodontale weefsels wordt grotendeels veroorzaakt door verhoogde MMPlevels aanvallen van de levende organische matrix.A belangrijke gebeurtenis in het verband tussen lokale parodontitis en relevante systemische /medische aandoeningen is de release van de ontstoken parodontale weefsels van ontstekingsmediatoren in de bloedbaan die vervolgens reizen naar de lever. De volgende cascade van gebeurtenissen illustreert hoe chronische ontsteking sterk etiologische rol bij de verergering van een beroerte of een myocardiaal infarct speelt. Zodra ontstekingsmediatoren in het bloed aanwezig zijn (bijvoorbeeld afkomstig van de ontstoken gingiva), de lever wordt gestimuleerd om acute fase eiwitten, welke diagnostische markers en mediatoren van inflammatoire ziekte, een wezen C-reactief proteïne (CRP) (Fig produceren. 1). Om nog erger te maken, LDL (low density lipoprotein) cholesterol, wanneer geoxideerd door de ontstekingsreactie, vormt dan een chemische reactie met CRP. Het eindresultaat is een complex van geoxideerd LDL in combinatie met CRP die door macrofagen wordt genomen in de atheroma. Deze macrofagen differentiëren tot schuimcellen die karakteristiek is voor deze lipide-beladen plaque in de slagaders. Ze zijn een indicatie van plaque build-up in atherosclerose, die gewoonlijk wordt geassocieerd met een verhoogd risico op een hartaanval en beroerte. De schuimcellen op zijn beurt laat MMP & rsquo; s, zoals MMP-8 ook bekend als collagenase. Collagenase & rsquo; s de primaire functie is om afbraak van collageen. Het collageen rijke beschermkap, waarmee de atherosclerotische plaque inkapselt, is nu in groot gevaar. De beschermkap vernietigd door collagenase resultaten in breuk, trombose, gevolgd door een beroerte of een myocardinfarct (hartaanval).
Figuur 1. Chronische Inflammatoire Process. (Erkenning Dr. LM Golub).
A Call to ActionWe kan zich niet langer veroorloven om de gevolgen van de meest voorkomende chronische ontstekingsziekte die de mensheid kent, parodontitis te negeren. Het gevolg van meedogenloze lopende parodontale ontsteking maakt genezing onmogelijk is en systemische ziekte meer kans.
Het menselijk lichaam is voortdurend het vernietigen van oude collageen, gevolgd door een vernieuwingsproces van de normale omzet. Bij chronische ontstekingsziekten, collagenasen, vooral MMP-8, excessief. Het herstelproces wordt stopgezet. Tot de ontstekingsreactie is opgelost, zijn we op een stilstand in onze behandeling vooruitgang leidt tot verdere vernietiging en onvoorspelbare resultaten.
Wat als we nu kon vertragen de afbraak van collageen of andere manier de productie van collagenase te remmen om een ? aanvaardbaar niveau in het onderzoek op Stony Brook University (New York) op de collageen-vernietiging mechanismen en parodontale aandoeningen, Golub en zijn collega maakte een onverwachte ontdekking; namelijk dat tetracyclines, een klasse van geneesmiddelen die alleen waren opgenomen als antibiotica, werden onverwacht gevonden dat collagenase in mammals.4 blokkeren Deze opwindende ontdekking leidde tot verder onderzoek op een formulering van doxycycline die collagenase zou remmen (bijv ontwikkelen, MMP-8 ) en andere MMP's op een bloedspiegel zo laag dat het niet zou presteren als een antibioticum (Fig. 2). De sub-antimicrobiële niveau zou de typische antibioticum bijwerkingen (Tabel 1) te elimineren. De drug vandaag is bekend als, en onder de handelsnaam van Periostat & reg voorgeschreven; (Fig. 3). Tot dusver zijn meer dan 10 miljoen voorschriften zijn geschreven in de VS alleen en is de meest voorgeschreven geneesmiddelen voor de behandeling van periodontale ziekte in de wereld.
Figuur 2. Onderdeel antimicrobiële dosis doxycycline
FIGURE 3. Periostat & reg;
Tabel 1. Incidentie van bijwerkingen ReactionsINCIDENCE (%) van de bijwerkingen bij PERIOSTAT clinicals PROEVEN
de American Dental Association (ADA) van de Raad inzake wetenschappelijke zaken hebben de volgende verklaring gepubliceerd; & Ldquo; Periostat & reg; is aangetoond dat het helpt stoppen met de progressie van parodontitis bij conform gebruik als een aanvulling op schalen en wortel schaven, in een gewetensvol toegepaste programma van mondhygiëne en regelmatige professionele zorg & rdquo;
[Opmerking:. wetenschappelijk, Periostat® & reg ; wordt beschreven als SDD of sub-antimicrobiële dosis doxycycline.]
De wetenschap als gevolg van de volgende dubbelblinde klinische studies bij patiënten met parodontitis en gepubliceerd in toonaangevende tijdschriften is zowel uitgebreid en meeslepend vergelijken SRP + SDD versus SRP + placebo;
& bull; & ENSP; significant effectiever dan SRP + placebo zonder antibiotica side-effects.18-21 & bull; & ENSP; 75 procent minder tanden verloren dan patiënten die werden behandeld met SRP + placebo.22
& bull; & ENSP; 80-90 procent reductie van de & ldquo; active & rdquo; zakken; 22-28 & ldquo; active & rdquo; zakken worden gedefinieerd als die welke dieper met tijd te krijgen
& bull;. & ENSP; No & ldquo; rebound & rdquo; effect.18, 29
& bull; & ENSP; 50-60% reductie van biologische mediatoren van weefselafbraak en botresorptie (dwz, MMP-8 /collagenase, MMP-9, IL-1 en beta;). 18, 30
& bull; & ENSP; in snel voortschrijdende parodontitis, adjunctieve SDD (versus adjuvante placebo) produceerde een 73 procent reductie in & ldquo; active & rdquo; zakken; gecombineerd met twee tot drie keer grotere gemiddelde bevestiging krijgen (bijvoorbeeld 2,2 mm versus 0,8 mm.); en aanzienlijke vermindering van de BOP.19, zou 25Who Profiteer van SDD? Ondanks de inmiddels gevestigde inflammatoire component van parodontitis, de traditionele wijze van identificatie van actieve ziekte nog vaak alleen vertrouwen op het meten van de pocket dieptes of verlies klinische beslag (hoewel attachment metingen geven langs ziekte en niet nood- huidige actieve ziekte). Het is duidelijk dat de nadruk liggen op inflammatoire biomarkers in aanvulling op indringende data.
In de klinische setting, kunnen beoefenaars risicobeoordeling gebruiken om te bepalen welke patiënten kunnen profiteren van SDD. Met de grote babyboomers cohort veroudering, is onze tandhygiëne clientpopulatie snel toeneemt van diabetes, hart- en vaatziekten en andere ernstige ziektes allemaal met een gemeenschappelijke noemer, de inflammatoire pathway. Het succes van een lage dosis of subantimicrobial dosis doxycycline (SDD), zoals de allereerste systemisch toegediend collagenase-remmer geneesmiddel goedgekeurd door de Amerikaanse FDA en door Health Canada voor parodontitis goedgekeurd, heeft ook een doorslaand effect op andere inflammatoire bemiddelde ziekten. Zoals verwacht dit veel aandacht heeft gekregen van de medische community.DiabetesConsider de diabetespatiënt; meer dan een op de vier Canadezen leven met diabetes of pre-diabetes. Dit zal stijgen tot meer dan een derde van 2020,31 Chronische parodontitis komt vaker en ernstiger bij diabetespatiënten. Een zes maanden durende, multicenter, gerandomiseerde klinische studie werd uitgevoerd meten van het effect dat de niet-chirurgische parodontale debridement gehad op deelnemers die diabetes type 2 had. Alle namen stabiele doses medicijnen, HbA1c niveaus tussen de 7 procent en 9 procent (dat wil zeggen, slecht gecontroleerde hyperglycemie) en onbehandelde chronische parodontitis. De studie concludeerde dat niet-chirurgische parodontale therapie alleen geen glykemische controle van patiënten met type 2 diabetes en een matige tot geavanceerde chronische periodontitis.32
Er werden echter drastisch verschillende resultaten zien in een aparte drie maanden, gerandomiseerde placebo verbeterden gecontroleerde proef klinische studie die 45 patiënten met langdurige type 2 diabetes en onbehandelde chronische parodontitis inbegrepen. Deze proefpersonen kregen conventionele chirurgische periodontale therapie in combinatie met ofwel (a) een drie maanden durende behandeling met sub-antimicrobiële dosis doxycycline (SOS), of (b) een twee weken durende behandeling met antibiotica, of (c) placebo. Merk op dat alle proefpersonen namen stabiele doses orale bloedglucoseverlagende medicatie en /of insuline. Respons op de behandeling werd beoordeeld door het meten van hemoglobine A1c (HbA1c), plasma glucose, en klinische parodontitis maatregelen. Na één maand en drie maanden follow-up, klinische metingen van periodontitis namen af in alle groepen. Op drie maanden, betekenen de HbA1c-spiegel in de SDD-groep werden verlaagd 7,2-6,3 eenheden (er rekening mee dat deze waarde is een afspiegeling is van een goede glykemische controle bij diabetici). Daarentegen was er geen significante verbetering in HbA1c bij debridement werd aangevuld met systemische antibiotica of placebo. De resultaten suggereren dat de uitgebreide behandeling van parodontitis (via debridement en modulatie van de gastheer respons HbA1c kan afnemen bij patiënten met type 2 diabetes die normaal gesproken voorgeschreven hypoglycemie agents.33
Cardiovascular DiseaseThe effect van subantimicrobial-dosis doxycycline (SDD) is vaak bestudeerd vanwege de potentieel serumbiomarkers systemische ontsteking. CRP (C-reactief proteïne, een acute-fase-eiwit geproduceerd door de lever en een belangrijke biomarker in de circulatie van systemische ontsteking) samen met diverse andere serumbiomarkers zijn overal bestudeerde risicofactoren voor coronaire hartziekte (CAD), en deze patiënten vertonen verhoogde CRP in het bloed monsters met vermelding van patiënten met een verhoogd risico voor toekomstige cardiale gebeurtenissen zoals een hartaanval. Een van de groepen die in het bijzonder op het risico voor CAD zijn post-menopauzale women.34,35 In een gerandomiseerde, dubbelblinde gemaskeerd, placebo-gecontroleerde klinische studie 128 in aanmerking postmenopauzale vrouwen met chronische parodontitis werden toegewezen aan een tweemaal daagse regime van subantimicrobial-dosis doxycycline (SDD) of placebo tabletten voor twee jaar als aanvulling op parodontale onderhoudstherapie. Naar aanleiding van de twee jaar durende regime, SDD significante vermindering van het serum inflammatoire biomarkers (CRP en MMP & rsquo; s) en bij vrouwen meer dan vijf jaar na de menopauze, verhoogde de HDL (high density lipoprotein) & ldquo; goede & rdquo; cholesterol die is gecorreleerd met een verlaagd risico van atherosclerosis.36
Zoals eerder besproken, chronische ontsteking, waarbij macrofagen scheiden excessieve MMP uiteindelijk het collageen rijke vezelige beschermkap, die de atherosclerotische plaques leiden tot plaque destabiliseert degraderen trombose, en een hartaanval (MI). De hypothese was dat als MMP activiteit kan worden geremd of onderdrukt kan er minder kans op breuk van de beschermkap worden. Een gerandomiseerde, dubbelblinde, placebo-gecontroleerde pilot-studie van 6 maanden van de SDD of placebo om de ontsteking te verminderen en te voorkomen breuk evenementen werd uitgevoerd. Een totaal van 50 patiënten gediagnosticeerd met alle ernstige CAD (d.w.z. acute coronaire syndromen of ACS) ingeschreven; 24 gerandomiseerd naar placebo en 26 tot SDD (30 patiënten voltooiden de 6 maanden durende studie, 17 SDD en 13 placebo). In de SDD behandelde patiënten, C-reactief proteïne (CRP) in de circulatie werd verminderd met 46 procent, terwijl CRP in placebopatiënten niet significant was verminderd. Interleukine (IL) -6 werd afgenomen in SDD-behandelde patiënten, maar niet significant afnemen bij met placebo behandelde patiënten. MMP-9 (ook bekend als type IV collagenase) werd ook verminderd 50 gew SDD therapie, dat ongewijzigd door placebobehandeling was. [Er dient te worden erkend dat deze reducties in CAD biomarkers in de patiënt & rsquo; s bloedmonsters worden erkend als indicatoren van de vermindering van het risico voor cardiale evenementen, waaronder verminderd risico op een hartaanval]. De studie concludeerde dat SDD lijkt mogelijk gunstige effecten op de ontsteking die plaque stabiliteit kunnen bevorderen het voorkomen van plaque ruptuur uitoefenen events.37
Osteopenie /OsteoporosisThe medische toestand van osteoporose, een ziekte die wordt gekenmerkt door een lage botmassa en achteruitgang van het botweefsel leidt tot kwetsbaarder botten en het risico van breuk en in veel gevallen dodelijk. Achtentwintig procent van de vrouwen en 37 procent van de mannen die lijden aan een heupfractuur sterft binnen de volgende year.38 Een voorlopig onderzoek van Payne et al eerder aangetoond dat subantimicrobial-dosis doxycycline (SDD) behandeling van postmenopauzale vrouwen met periodontitis en ofwel osteoporose of osteopenie (deze laatste geeft het verlies van botmassa of minder ernst dan osteoporose) verminderd periodontale ziekteprogressie inclusief verminderde alveolair botverlies, en biomarkers van collageen vernietiging en botresorptie lokaal in periodontale pockets in een dubbelblind placebo -gecontroleerde klinische trial.39
een eerdere studie van Golub et al (1999), met behulp van een rat model van postmenopauzale osteoporose, duidelijk aangetoond dat orale toediening van een niet-antimicrobiële doxycycline niet alleen verminderde de ernst van de systemische botverlies in skeletweefsel (femur), maar ook verminderde lokale botverlies in het parodontium, die samenging met een verminderde collagenase in aangrenzende gingivale tissues.40
Vervolgens belangrijke National Institutes of Health (NIH) gefinancierde -Studie gescreend 600 vrouwen waarvan 128 geselecteerd. De deelnemers moesten na de menopauze zijn, hebben osteopenie, radiografisch bewijs van alveolaire botverlies en niet die bisfosfonaten of andere medicijnen die gevolgen zou hebben osteoporose. De 128 postmenopauzale vrouwen met chronische periodontitis en osteopenie willekeurig ontvangen SDD of placebo tabletten per dag gedurende twee jaar aanvullende periodontale onderhoudstherapie om de drie tot vier maanden. Bloed werd verzameld op baseline en op één en twee jaar afspraken, en sera werden geanalyseerd op botresorptie en botvorming /omzet biomarkers. Kortom, de twee jaar durende regime van SDD therapie niet alleen verminderde de klinische, radiologische en biochemische markers van parodontitis bij postmenopauzale vrouwen, maar verminderde ook het risico van de conversie van milde systemische botverlies (osteopenie) in een ernstige vorm van botziekte (osteoporose) 0,41
reumatoïde artritis (RA) Een koppeling tussen reumatoïde artritis en parodontitis is goed ingeburgerd. Hoewel historisch gezien deze link werd toegeschreven aan RA geïnduceerde verminderde handvaardigheid (en het effect van de dagelijkse biofilm verwijdering), we begrijpen nu dat de band bestaat door middel van vasculaire vervoer in de circulatie. De inflammatoire mediatoren (cytokinen, prostaglandinen, MMP) aanwezig met orale ontsteking stroom in het bloed in twee richtingen van de gingiva in de bloedsomloop resulteert in systemische inflammatie. De profilering van verhoogde ontstekingsfactoren is gelijk voor beide parodontitis en reumatoïde artritis.
Hierbij een klinische studie uitgevoerd om de werkzaamheid van doxycycline en methotrexaat (MTX) vergelijk versus MTX alleen in de behandeling van vroege seropositieve reumatoïde artritis (RA), en om te proberen de antibacteriële en anti-metalloproteïnase (SDD) effecten van doxycycline differentiëren. Zesenzestig patiënten met seropositieve RA van & lt; een jaar & rsquo; s duur die niet eerder waren behandeld met disease-modifying anti-reumatische drugs werden gerandomiseerd tot 100 mg doxycycline tweemaal daags ontvangen met MTX (hoog, antibioticum-dosering doxycycline groep) , 20 mg (laag, NON-antibioticum-dosering, dat wil zeggen, SDD) tweemaal daags met MTX (SDD) doxycycline, of een placebo met MTX (placebo-groep), in een twee jaar durende dubbelblinde studie. De studie concludeerde dat bij patiënten met vroege seropositieve RA, de initiële behandeling met MTX plus doxycycline superieur was aan de behandeling met MTX plus placebo. De therapeutische reacties op lage dosis en hoge dosis doxycycline in wezen hetzelfde, behalve dat de hoge dosis doxycycline groep vertoonden meer bijwerkingen, terwijl SDD vergelijkbaar met de placebogroep. Deze studie toonde aan dat de SDD effecten op de gastheer respons waren verantwoordelijk voor de gunstige effecten op de RA in plaats van de antibacteriële werking van de hoge dosis doxycycline.42
In de onlangs gepubliceerde evidence-based praktijkrichtlijn over de niet-chirurgische behandeling van chronische parodontitis door middel van schaalvergroting en wortel schaven met of zonder toevoegsels in JADA, juli 2015,43 geïdentificeerd & lsquo; SRP met systemische subantimicrobial dosis doxycycline & rsquo; als de enige lokale of systemische aanvullende therapie bij SRP dat de raad was & lsquo; in het voordeel van & rsquo ;. De lezer wordt aangemoedigd om de samenvatting van de klinische aanbevelingen aangegeven in tabel 4 van de recent gepubliceerde richtlijnen voor de praktijk te lezen. Een uitgebreid overzicht van relevante literatuur geconcludeerd dat van alle beschikbare adjuvante therapie, alleen SDD had voldoende steun en klinisch belang om het gebruik ervan te rechtvaardigen en te onderbouwen een aanbeveling
ConclusionClearly, today & rsquo;. Het management van de parodontale patiënt moet over meer dan alleen maar pocket reductie. Het lijkt bijzonder verstandig om een protocol in plaats om die patiënten bij wie parodontale ontsteking aanzienlijke nadelige gevolgen voor systemische gezondheid kan hebben identificeren. Terwijl parodontale pocket reductie blijft onderdeel van parodontale management, today & rsquo; s tandarts moet in de eerste plaats gericht zijn op het helpen van patiënten bereiken en handhaven van een goed functionerende gebit die relatief ontsteking-free.OH
Timothy Donley, Private Practice Periodontics & rsquo ;, Adjunct Professor, Western Kentucky University, Bowling Green, KY,
International Docent.
Jo-Anne Jones, voorzitter van RDH Connection Inc., International Docent. Maria Emanuel Ryan, professor en voorzitter, Referenties 1. Stoner JA, Golub LM, Payne JB. Indringende diepte: een slechte voorspeller van klinische veranderingen gehechtheid niveau. J Dent Res 2. Gest H. De ontdekking van micro-organismen door Robert Hooke en Antoni van Leeuwenhoek, fellows van de Royal Society. Notes Rec. R. Soc. Lond, 2004; 58: 187 & ndash; 201. 3. Kornman KS, Pagina RC, Tonetti MS. De gastheer respons op de microbiële uitdaging in parodontitis: Het assembleren van de spelers. Periodontol 2000 4. Golub LM, Lee HM, Ryan ME et al. Tetracyclines remmen bindweefsel uitsplitsing naar meerdere niet-antimicrobiële mechanismen. Adv Dent Res 5. Van Dyke, TE. Parodontitis wordt gekenmerkt door een immuun-inflammatoir gemedieerde gastheer botafbraak en bindweefsel dat de tanden ondersteunen. J Periodontol 6. Prasad S, Sung B, Aggarwal BB. Leeftijdgebonden chronische ziekten vereisen eeuwenoude Geneeskunde: De rol van chronische ontsteking. Preventive Medicine 7. Lockhart PB, Bolger AF, Papapanou PN, Osinbowale O, Trevisan M, Levison ME, Taubert KA, Newburger JW, Gornik HL, Gewitz MH, Wilson WR, Smith SC Jr, Baddour LM, namens de American Heart Association reumatische koorts, endocarditis, en de ziekte van Kawasaki Comité van de Raad over hart- en vaatziekten in de Jonge, de Raad over Epidemiology and Prevention, de Raad op perifeer vaatlijden en de Raad betreffende Klinische Cardiologie. Parodontitis en atherosclerotische vaatziekte: heeft het bewijs ondersteunen een onafhankelijke vereniging ?: een wetenschappelijke verklaring van de American Heart Association. Circulation 8. Hasturk H, Kantarci A, Van Dyke TE. Paradigmaverschuiving in de farmacologische beheer van parodontale aandoeningen. Voor Oral Biol 9. www.perio.org/consumer/other-diseases 10. Hasturk H, Kantarci A. Activering en resolutie van parodontale ontsteking en de systemische impact. Periodontol 2000 11. Willerson JT, Ridker PM. Ontsteking als een cardiovasculaire risicofactor . Circ Journ 12. Roifman I, Beck PL, Anderson TJ et al. Chronische ontstekingsziekten en cardiovasculair risico: een systematische review. Kan J Cardiol 13. Wilson, PW. Bewijs van systemische ontsteking en de schatting van coronaire hartziekte risico: een populatie perspectief. . Am J Med 2008 14. Craig RG, Yip JK, dus MK, et al. De relatie tussen destructieve parodontitis aan de acute fase respons. J Periodontol 15. Friedewald VE, Kornman KS, Beck JD, et al. The American Journal of Cardiology en de Journal of Parodontologie Editors & rsquo; Consensus: parodontitis en atherosclerotische hart- en vaatziekten. . Am J Cardiol 16. Shacter E, Weitzman A. chronische ontsteking en kanker. Colorectale Kanker, Oncol Journ. 17. Rakoff-Nahoum S. Waarom kanker en ontstekingen? Yale J Biol Med 18. Caton J, Ryan ME. Klinische studies over het beheer van parodontale aandoeningen met behulp van subantimicrobial dosis doxycycline (SDD). . Pharmacol Res 19. Ashley RA. Klinische proeven van een matrix metalloproteïnase inhibitor in menselijke parodontitis. SDD Clinical Research Team. . Ann N J Acad Sci 20. Preshaw PM. Host reactie modulatie in parodontologie. Periodontol 2000 21. Gu Y, Walker C, Ryan ME, Payne JB, Golub LM. Non-antibacteriële tetracycline formuleringen: klinische toepassingen in de tandheelkunde en geneeskunde. J Oral Microbiol 22. Caton JG, Ciancio SG, Blieden TM, et al. Behandeling met subantimicrobial dosis doxycycline verbetert de effectiviteit van schaalvergroting en wortel schaven bij patiënten met volwassen parodontitis. J Periodontol 2000 Twitter: 71: 521-32. 23. Lee JY, Lee YM, Shin SY, Seol YJ, Ku Y, Rhyu IC, Chung CP, Han SB. Effect van subantimicrobial dosis doxycycline als een effectieve aanvulling op schaalvergroting en wortel schaven. . J Periodontol 24. Preshaw PM, Hefti AF, Bradshaw MH. Adjunctieve subantimicrobial dosis doxycycline bij rokers en niet-rokers met chronische parodontitis. J Clin Periodontol 25. Novak MJ, Johns LP, Miller RC, et al. Adjunctieve voordelen van subantimicrobial dosis doxycycline in het beheer van ernstige, gegeneraliseerde, chronische parodontitis. J Periodontol 26. Mohammad AR, Preshaw PM, Bradshaw MH, Hefti AF, Powala CV, Romanowicz M.Adjunctive subantimicrobial dosis doxycycline in het beheer van de geïnstitutionaliseerde geriatrische patiënten met chronische parodontitis . Gerontologie 27. Novak MJ, Dawson DR 3, Magnusson I, Karpinia K, Polson A, Polson A, Ryan ME, Ciancio S, Drisko CH, Kinane D, Powala C, Bradshaw M. De combinatie van gastheer modulatie en actueel antimicrobiële therapie bij de behandeling van matige tot ernstige parodontitis: een gerandomiseerde multicenter trial. . J Periodontol 28. Preshaw PM, Hefti AF, Novak MJ, Michalowicz BS, Pihlström BL, Schoor R, Trummel CL, Dean J, Van Dyke TE, Walker CB, Bradshaw MH. Subantimicrobial dosis doxycycline verbetert de effectiviteit van schaalvergroting en wortel schaven bij chronische parodontitis: een multicenter trial. J Periodontol 29. http://www.diabetes.ca/CDA/media/documents/publications-and-newsletters/advocacy-reports/canada-at-the-tipping-point-english.pdf J Dent Res.
Lorne M . Golub, SUNY Distinguished Professor, Department of Oral Biology and Pathology, Stony Brook School of Dental Medicine, SUNY
Ying Gu, Associate Professor,
ministerie van Algemene Tandheelkunde,
Stony Brook School of Dental Medicine.
Afdeling Orale Biologie en Pathologie, Stony Brook School of Dental Medicine.
Oral Health is ingenomen met deze oorspronkelijke artikel.
94 (Spec.Is.): Samenvatting 1670, 2015
, 1997; 14:. 33-53
1998; 12: 12-26.
. April 2014.
. 2012; 54 (Suppl):. S29-S37
. 2012; 125:. 2520 & ndash; 2544
. 2012; 15: 160-76.
. 2015; 69:. 255-73
2004; 109: II-2-II
. 2011 Mar-Apr; 27 (2):. 174-82
oktober; 121 (10 Suppl 1):. S15-20
. 2003; 74 (7): 1007 & ndash; 1016.
2009; 104 (1): 59 & ndash; 68.
31 januari 2002.
. 2006 december; 79 (3-4): 123 & ndash; 130.
2011 Feb; 63 (2):. 114-20
1999 30 juni; 878: 335-46.
. 2008; 48:. 92-110
. 2012; 4:. Doi: 10,3402 /jom.v4i0.19227
2004 november; 75 (11):. 1500-8
. 2005 juni; 32 (6): 610-6
2002: 72: 762-9.
. 2005 Mar; 22 (1): 37-43
2008 Jan; 79 (1): 33-41
. 2004 augustus; 75 (8):. 1068-1076