Abstracte achtergrond
Het doel van deze studie was om twee biochemische markers, die eerder zijn gebruikt om de mate van vast te vergelijken alveolaire botafbraak, bij de evaluatie van parodontale ernst van de ziekte.
Methods Ondernemingen de WF6 epitoop van chondroïtinesulfaat (CS) en de alkalische fosfatase (ALP) werden bepaald in gingivale crevicular vloeistof (GCF) verzameld van patiënten met verschillende graden samples ernst van de ziekte, waaronder tien patiënten met tandvleesontsteking (gingivitis 50 sites) en 33 patiënten met chronische periodontitis (inclusief gingivitis, lichte, matige en ernstige parodontitis locaties; n
= 50 elk), evenals uit tien gezonde vrijwilligers ( 50 gezonde sites) door Periopaper strips. De niveaus van CS en ALP werden gemeten met een ELISA en een fluorometrische assay, respectievelijk.
Resultaten
De resultaten toonden lage niveaus van CS en ALP in niet-destructieve en enigszins destructieve parodontitis sites, terwijl aanzienlijk hoge niveaus van deze twee biomoleculen werden getoond in matig en ernstig destructieve sites (p Restaurant & lt; 0,05). Hoewel een significant verschil in CS niveaus gevonden tussen matige en ernstige parodontitis plaatsen, werd geen verschil in ALP niveaus gevonden. Sterkere correlaties werden gevonden tussen CS niveaus en parodontale parameters, waaronder indringende diepte, verlies van klinische beslag niveaus, gingivale index en plaque-index, dan tussen de ALP niveaus en deze parameters.
Conclusies
Er wordt gesuggereerd dat het CS niveau een betere diagnostische marker dan de ALP-niveau voor het evalueren van verschillende ernst van chronische parodontitis
Sleutelwoorden
alkalische fosfatase Chondroïtinesulfaat chronische parodontitis Gingival crevicular vloeistof Electronic aanvullend materiaal
de online versie van dit artikel (doi:. 10. 1186 /1472-6831-14-107) bevat aanvullend materiaal, dat beschikbaar is voor geautoriseerde gebruikers is. achtergrond
op dit moment is de diagnose van parodontale aandoeningen en de evaluatie van de ernst ervan zijn gebaseerd op conventionele klinische parameters en radiografische bevindingen . Echter, deze werkwijzen niet snel detecteren vroege periodontale weefsels verliezen en zijn daarom onvoldoende om de ernst van de ziekte te bepalen. Daarom worden verschillende soorten aanvullende instrumenten geïntroduceerd in de klinische praktijk en zorgen voor meer geldigheid voor de juiste diagnose en de juiste behandeling planning [1]. Tot op heden zijn verschillende biomarkers gebruikt voor diagnose en beoordeling van parodontale ziektestatus alsook prognostische voorspelling van parodontale ziekteprogressie vanwege hun gevoeligheid en specificiteit. Een aantal eerdere studies creviculaire vloeistof (GCF), een serum exsudaat aanbevolen als bron van biomoleculen steekproeven om parodontitis toestand [2-4] evalueren. GCF bestanddelen zijn samengesteld uit meer dan 65 componenten die zijn gemeld als mogelijke biomarkers voor parodontale progressie van de ziekte [5]. Deze omvatten ontstekingsmediatoren en gastheer-response modifiers [6-8], gastheer afkomstig enzymen en hun inhibitors [9-11] en weefsel afbraakproducten [12-14].
Onder de gastheer afkomstig enzymen, positieve associatie tussen alkaline fosfatase (ALP) en periodontale ziekte-activiteit is eerder gerapporteerd [15, 16]. Dit membraangebonden glycoproteïne, die functioneert als een fosfo-hydrolytisch enzym, een calcium- en fosfaat bindend eiwit [17]. ALP vrijkomt uit neutrofielen en dus gedetecteerd in GCF vanuit ontstoken parodontium als van osteoblasten tijdens botvorming [18, 19]. Wat weefsel afbraakproducten hebben verschillende studies het niveau van proteoglycanen en hun samenstellende glycosaminoglycanen (GAG's) in de periodontale weefsels en GCF van patiënten met parodontitis onderzocht in vergelijking met die van gezonde controles [20, 21]. Major GAG aanwezig in parodontale weefsels dermataansulfaat, hyaluronzuur, chondroïtinesulfaat (CS) en keratansulfaat. Een belangrijke bron van GAG in GCF is afgeleid van de extracellulaire matrix degradatie van parodontale weefsels tijdens de progressie van parodontitis. Bijgevolg, verhoogde niveaus van GAG's aantoonbaar in GCF direct weer te geven, en die worden geassocieerd met de vernietiging van parodontale weefsels, in het bijzonder alveolaire bot, bij de zieke site [22-25]. Bovendien zijn verhoogde CS GCF kennelijk geassocieerd met vier klinische parameters van parodontale status welke als gouden standaard voor periodontale ontsteking en vernietiging [14] dienen. Naast parodontitis, kan CS niveaus nauwkeurig worden gedetecteerd in fysiologische tandverplaatsing [26, 27] en bij patiënten met pathologische ontstekingsaandoeningen zoals degeneratieve gewrichtsziekten [28, 29].
Hoewel een aantal studies onderzocht de verhouding van elk individueel biochemische marker om verschillende soorten en ernst van parodontale ziekten, is er nog geen onderzoek waarin de efficiëntie van verschillende merkers voor het beoordelen ernst van de ziekte. De doelstellingen van deze studie zijn derhalve het niveau van CS onderzoeken, zoals bepaald met gepatenteerde monoklonaal antilichaam, opgewekt tegen het WF6 katabole epitoop van CS [30], en ALP in GCF verkregen van patiënten met verschillende ziektetoestanden statussen vergeleken gezonde controles, en de efficiëntie van deze twee biochemische merkers te vergelijken bij de beoordeling van de ernst van parodontitis.
Methods
deelnemers
Drieënveertig patiënten, waaronder 10 patiënten met gingivitis (5 mannetjes en 5 vrouwtjes) en 33 patiënten met chronische parodontitis (16 mannen en 17 vrouwen), werden gerekruteerd uit de Parodontologie kliniek, Faculteit der Tandheelkunde, Chiang Mai University, samen met tien gezonde vrijwilligers (5 mannen en 5 vrouwen). Schriftelijk toestemming voor deelname aan dit onderzoek werd verkregen van alle deelnemers. Ze werden gediagnosticeerd volgens de classificatie van parodontale aandoeningen door de American Academy of Parodontologie (AAP) 1999 [31]. De parodontale weefsels van gezonde controles geen klinische tekenen van ontsteking of vernietiging vertonen, terwijl die van patiënten met gingivitis vertoonden klinische symptomen van tandvleesontsteking en bloedend op indringende zonder parodontale pocket formatie. De klinische kenmerken van patiënten met chronische parodontitis bestaat tandvleesontsteking en bloeden en parodontale pocket vorming van alveolaire botverlies zoals geëvalueerd door de radiografie. Patiënten en vrijwilligers met een onderliggende systemische ziektes werden uitgesloten van dit onderzoek op basis van hun medische geschiedenis, verkregen uit een interview met tandartsen in het Oral Diagnostic Clinic, Faculteit der Tandheelkunde, Chiang Mai University. De deelnemers geworven in deze studie waren niet-rokers en niet-zwangere personen zonder parodontale behandeling of een geschiedenis van antibioticum of NSAID gebruikt binnen de drie maanden voorafgaand aan GCF bemonstering. Het voorstel werd goedgekeurd door de Human Experimentation Committee, Faculteit der Tandheelkunde, Chiang Mai University.
Site selectie
Vijf gezonde sites uit elke gezonde vrijwilligers werden geselecteerd als de gezonde groep (H), terwijl vijf gingivitis sites uit elke patiënt met gingivitis werden gekozen als gingivitis groep (G). Voor patiënten met chronische periodontitis in totaal 200 plaatsen werden willekeurig geselecteerd en verdeeld in vier groepen een verlies klinische bevestiging (CAL). Vijftig sites met klinische symptomen van tandvleesontsteking en bloeding na sonderen zonder aanhechtingsverlies geïdentificeerd als gingivitis periodontitis sites in de groep (PG), 50 plaatsen CAL 1-2 mm werden als lichte parodontitis groep (PSL), 50 plaatsen CAL 3-4 mm werden geïdentificeerd als een matige parodontitis groep (PM) en 50 sites met CAL & gt; 4 mm werden geïdentificeerd als ernstige parodontitis groep (PSE).
Periodontal parameters
klinische parameters, waaronder indringende diepte (PD), tandvlees recessie, CAL, plaque index (PI) [32] en gingivale index (GI) [ ,,,0],33] werden opgenomen. De gingivale recessie en PD werden gemeten met een PCP-UNC15 probe (Hu-Friedy, Chicago, IL, USA) vanaf een referentiepunt, de cement-glazuurverbinding, en beide gegevens werden vervolgens gecombineerd en gerapporteerd als CAL. Alle parameters werden onderzocht door een ervaren parodontoloog (S.K.). De intra-onderzoeker kalibratie werd uitgevoerd met 98% en 96% overeenkomst voor de PD en CAL, respectievelijk.
GCF monstername
Een week voor GCF collectie, alle klinische parameters werden opgenomen om bloed verontreiniging tijdens GCF bemonstering te vermijden. De GCF verzamelen techniek werd uitgevoerd zoals eerder [14] beschreven. De geselecteerde site werd geïsoleerd met katoenen broodjes en zachtjes de lucht gedroogd met een triple spuit. Periopaper strips (ProFlow ™, Amityville, NY, USA) en een analytisch instrument (Periotron 8000 ™, Oralflow Inc., Plainview, NY, USA) werden gebruikt voor het verzamelen en meet de GCF volumes variërend 0,04-1,76 pl. Alle GCF monsters werden afzonderlijk bij -80 ° C voor verdere analyse opgeslagen. Biomoleculen van Periopaper strips herstellen, een 100-gl hoeveelheid fosfaatgebufferde zoutoplossing werd toegevoegd en vervolgens geroerd gedurende 30 minuten bij kamertemperatuur. De GCF is hersteld van de Periopaper strips zoals eerder beschreven [14] met de recovery rate van ongeveer 98%.
Competitieve remmende ELISA met WF6 monoklonaal antilichaam (mAb) Belgique Om CS (WF6 epitoop) te bepalen, een kwantitatieve ELISA methode werd uitgevoerd met behulp van onze WF6 mAb zoals eerder [14] beschreven. Kort microtiterplaten (Maxisorp®, Nunc, Roskilde, Denemarken) werden bekleed met 10 ug /ml haai PG-A
1 fractie (100 gl /putje) [34] in coating buffer (20 mM natriumcarbonaat buffer, pH 9,6) overnacht bij kamertemperatuur. De platen werden vervolgens driemaal gewassen met 150 pl /putje van Tris-incubatiebuffer (Tris-IB) [34] en gedroogd. Honderdvijftig pl per putje van 1% (w /v) runderserumalbumine (BSA) in Tris-IB alle platen werd toegevoegd en daarna geïncubeerd bij 37 ° C gedurende 60 minuten. Daarna werd 100 ul /well van het mengsel, omvattende 10 pl GCF monsters of standaard concurrenten (Shark PG-A lD l fractie; variërend van 39,06 tot 10.000 ng /ml) in mAb tegen WF6 epitoop CS (octrooinummer WO 2005/118645 A1) bij 1: 100 verdunning werd in duplo toegevoegd gedurende 60 min bij 37 ° C. Vervolgens werden de platen gewassen en de IgM-specifieke peroxidase-geconjugeerd anti-muis immunoglobuline (100 ul /putje, 1: 2000) werd toegevoegd en geïncubeerd bij 37 ° C gedurende 60 minuten. De platen werden gewassen en het peroxidasesubstraat (100 gl /putje) gedurende 20 minuten toegevoegd bij 37 ° C om de kleur te ontwikkelen. De reacties werden gestopt door toevoeging van 50 ul /putje 4 M H 2SO 4. De absorptie ratio 492: 690 nm werd gemeten met een Titertek Multiskan® MCC /340 meervoudige reader (ICN /Flow Laboratories, Costa Mesa, CA, USA). Het minimale detectieniveau van ELISA voor CS was 0,019 ng /ml. De CS-concentratie in elk monster werd genormaliseerd door het GCF volume, zoals gemeten door Periotron 8000 ™ [14].
Bepaling van ALP niveaus Ondernemingen De GCF monsters werden gemeten ALP niveaus met behulp van een alkalisch fosfatase Detection kit (Sigma -Aldrich, St. Louis, MO, USA) volgens de instructies van de fabrikant. Kort samengevat werd een 180 ul-hoeveelheid fluorometrische assay buffer aan het mengsel dat 20 pl GCF monsteroplossing en 1 pl 10 mM substraatoplossing (4-methylumbelliferyl fosfaat dinatrium) bevatte toegevoegd. Daarna werden de mengsels afgelezen bij 360 nm voor excitatie golflengte en 440 nm voor emissiegolflengte in drievoud met een Fluorometer (Synergy H4 Hybrid Multi-Mode Microplate Reader, Biotek®, Winooski, Vermont, USA). Bekende concentraties van een controle ALP (Sigma-Aldrich) werden bereid met verdunningen variërend 0-1000 ng /ml. De concentraties van ALP in de GCF monsters werden gemeten en berekend uit een standaardkromme van deze bekende concentraties. De ALP-concentratie in elk monster werd genormaliseerd door het GCF volume, zoals gemeten door Periotron 8000 ™ [14].
Statistische analyse
De gemiddelde leeftijd van de deelnemers werd vergeleken tussen de groepen door de gepaarde t
-test. De verschillen in klinische parameters tussen groepen werden geanalyseerd met een ANOVA gevolgd door post hoc Tukey's test. De Kolmogorov-Smirnov-test werd gebruikt om de verdeling van CS en ALP te bepalen. De verschillen in de CS of de ALP niveaus tussen de verschillende ernst van parodontale aandoeningen werden bepaald door de rangtekentoets, en de verschillen tussen de twee groepen van ernst werden bepaald door de Mann-Whitney U
-test. De correlaties tussen CS of ALP niveaus en klinische parameters werden bepaald door Spearman correlatiecoëfficiënt. De resultaten werden als statistisch significant beschouwd als p
-waarden waren minder dan 0,05. De gegevens werden geanalyseerd met behulp van de Statistische Package for Social Sciences versie 17.0 voor Windows (SPSS Inc., Chicago, IL, USA).
Resultaten
Demografische gegevens en parodontale parameters
gemiddelde leeftijd van gezonde controles, patiënten met gingivitis, en patiënten met chronische periodontitis, waren 27,80 ± 5,18, 26,5 ± 4,79 en 50,27 ± 9,67 jaar, respectievelijk. Geen significant verschil tussen de gemiddelde leeftijd van gezonde controles en patiënten met gingivitis werd gevonden, dat de gemiddelde leeftijd van de patiënten met chronische periodontitis was significant hoger dan die van de gezonde controles en de gingivitis (p
& lt; 0,001 ). Alle vier klinische parameters zijn weergegeven in tabel 1. Wat betreft klinische parameters van parodontitis, waren er geen significante verschillen in gemiddelde PD en CAL waarden tussen gezonde (H), gingivitis (G) en gingivitis sites in chronische periodontitis (PG) (tabel 1). Bij patiënten met chronische periodontitis, gemiddelde PD en CAL waarden in het licht (PSL), matig (PM) en ernstig (PSE) destructieve sites werden geleidelijk verhoogd en een significant grotere mate dan die van niet-destructieve sites (p Restaurant & lt; 0,05) (tabel 1). Wat klinische parameters van periodontale ontsteking werd aangetoond dat betekent GI en PI scores van de PM en PSE groepen waren significant hoger dan die van de andere groepen (p
& lt; 0,05) (Tabel 1) .table 1 A samenvatting van vier parodontale parameters (gemiddeld ± SD) in alle onderzochte groepen
parodontale parameters
H (n = 50)
G (n = 50)
Chronic parodontitis
PG (n = 50)
PSL (n = 50)
PM (n = 50)
PSE (n = 50)
PD (mm)
2.60 ± 0.50a
3.00b
2,66 ± 0.48ab
3.90 ± 0.36c
5,32 ± 0.47d
7,28 ± 1.23e
CAL (mm)
0.00a
0.00a
0.00a
1,88 ± 0.33b
3,86 ± 0.78c
7.90 ± 1.45d
GI
0.00a
1.00b
1,02 ± 0.14b
1,08 ± 0.27b
1.54 ± 0.54c
2.26 ± 0.60d
PI
0.66 ± 0.52ab
1,36 ± 1.08c
0,52 ± 0.61a
1.06 ± 0.59bc
1.78 ± 0.74d
2,42 ± 0.67e
Verschillende letters van a tot e in elke rij vertegenwoordigen een orde van de gemiddelden van de laagste tot de hoogste waarden en geven statistisch significante verschillen (p
& lt; 0,05) tussen de onderzochte groepen, [gezonde sites (H); gingivitis sites (G); gingivitis sites in chronische parodontitis (PG); lichte parodontitis sites (PSL); matige parodontitis sites (PM); en ernstige parodontitis sites (PSE)], in elk van de vier periodontale parameters, waaronder sonderingsdiepte (PD), klinische beslag verlies (CAL), gingivale index (GI) en plaque index (PI).
Verhoogde CS en ALP niveaus destructieve gebieden van chronische periodontitis
Aangezien de verdelingen van CS en ALP niveaus waren niet normaal, mediane waarden van deze niveaus en de niet-parametrische statistische methoden werden gebruikt om de verschillen tussen verschillende ernst van de ziekte te bepalen. Gevonden werd dat de mediane CS niveaus hebben de H (28,35 ng /ml), G (40,70 ng /ml), PG (34,80 ng /ml) en PSL groepen (45,05 ng /ml) waren niet aanzienlijk verschillend, terwijl de van de PM (168,30 ng /ml) en PSE groepen (330,15 ng /ml) waren significant hoger dan die in de andere vier groepen (p
& lt; 0,001) (figuur 1). Bovendien is een significant verschil in mediane CS niveaus tussen matig en ernstig destructieve sites (PM vs. PSE) werd gevonden (p
& lt; 0,001) (figuur 1). Wat ALP niveaus werden geen significante verschillen tussen de H (19,10 ng /ml), G (21 ng /ml), PG (17,40 ng /ml) en PSL groepen (19,10 ng /ml) waargenomen (figuur 2). In tegenstelling tot CS niveaus, de ALP mediaan niveau tussen matig en ernstig destructieve gebieden [PM (27,40 ng /ml) versus de PSE groep (37,05 ng /ml)] was niet significant verschillend, hoewel nog steeds significant verschil tussen niet waargenomen -destructive enigszins destructief plaatsen en matig tot ernstig destructieve sites (p
& lt; 0,001) (Figuur 2). Figuur 1 Verhoogde chondroïtinesulfaat (CS) niveaus in creviculaire vloeistof van patiënten met chronische periodontitis. De y
-as vertegenwoordigt de mediaan niveau van CS in ng /ml, terwijl de x-as
vertegenwoordigt verschillende groepen van parodontale statussen. H = gezond, G = gingivitis, PG = gingivitis sites in chronische parodontitis, PSL = lichte chronische parodontitis sites, PM = matig chronische parodontitis sites, PSE = ernstige chronische parodontitis sites. Kleine open cirkels en kleine sterretjes zijn uitschieters en extremen, respectievelijk. *** P
& lt; 0.001.
Figuur 2 Verhoogde alkalische fosfatase (ALP) niveaus in tandvlees crevicular vloeistof van patiënten met chronische parodontitis. De y
-as vertegenwoordigt de mediaan niveau van de ALP in ng /ml, terwijl de x-as
vertegenwoordigt verschillende groepen van parodontale statussen. H = gezond, G = gingivitis, PG = gingivitis sites in chronische parodontitis, PSL = lichte chronische parodontitis sites, PM = matig chronische parodontitis sites, PSE = ernstige chronische parodontitis sites. Kleine open cirkels en kleine sterretjes zijn uitschieters en extremen, respectievelijk. *** P
& lt; 0,001.
Sterke correlatie waargenomen tussen CS niveaus en parodontale parameters
Correlaties tussen CS of ALP niveaus en vier periodontale parameters, zoals PD, CAL, GI en PI, werden bepaald zoals getoond in figuur 3. Er werd gevonden dat de CS-concentraties waren significant gecorreleerd met PD en CAL-waarden (r
= 0,632 en 0,634, respectievelijk p Restaurant & lt; 0,001) (figuur 3A en B), terwijl de ALP niveaus zwak werden gecorreleerd met deze waarden (r
= 0,287 en 0,282, p
& lt; 0,001) (Figuur 3E en F), wat aangeeft dat de CS niveaus werden geassocieerd met de mate van periodontale weefselafbraak dan waren de niveaus ALP. Bovendien werden de concentraties CS significant gecorreleerd met GI en PI scores (r
= 0,559 en 0,552 respectievelijk p
& lt; 0,001) (figuur 3C en D), terwijl de ALP niveaus licht werden gecorreleerd met deze waarden (r
= 0,242 en 0,313, p
& lt; 0,001) (Figuur 3G en H), als gevolg dat de correlatie tussen de CS niveaus en de mate van parodontale weefselontsteking sterker dan die tussen de ALP niveaus en mate van ontsteking. Kortom, deze bevindingen suggereren dat verhoogde CS niveaus in GCF vertegenwoordigen de mate van parodontale weefselvernietiging en ontsteking beter doen dan verhoogde ALP niveaus. Figuur 3 Significante en positieve correlaties tussen de niveaus van ofwel chondroïtinesulfaat (CS) of alkalische fosfatase (ALP) en vier klinische parameters. De CS niveaus in ng /ml (A, B, C, D) of de ALP niveaus in ng /ml (E, F, G, H) geassocieerd met vier periodontale parameters, waaronder sonderingsdiepte (PD) in mm (A en E), verlies van klinische niveaus attachment (CAL) in mm (B en F), gingivale index (GI, C en G) en plaque index (PI, D en H). Note sterkere correlatie gevonden tussen CS niveaus en vier klinische parameters dan tussen ALP vergelijken en parameters.
Bespreking In deze studie werd aangetoond dat zowel CS en ALP niveaus GCF verzameld van patiënten met verschillende parodontitis statussen zijn gerezen overeenkomstig de ernst van parodontitis. Lage maar detecteerbare KS en ALP niveaus werden waargenomen in H, G, PG en PSL groepen, dat deze niveaus waren significant verhoogd in de PM en PSE groepen vergeleken met de niet-destructieve enigszins destructieve parodontitis groepen. Interessant is dat een significant verschil in niveau tussen CS matige en ernstige chronische periodontitis plaatsen werd aangetoond, terwijl er geen significant verschil in ALP niveaus gevonden. Bovendien zijn de niveaus van beide biomoleculen significant gecorreleerd met alle vier periodontale parameters, zoals de mate van parodontitis (PD en CAL) en ontsteking (GI en PI), maar sterkere correlaties tussen alle parameters en CS niveau dan tussen deze en ALP niveaus waren duidelijk. De reden dat we ervoor gekozen om de GCF niveaus van CS bestuderen en ALP was omdat het werd eerder aangetoond dat verhoogde niveaus van deze twee biomoleculen nauw werden geassocieerd met alveolaire botafbraak bij chronische parodontitis [14, 35], terwijl verhoogde niveaus van andere biomoleculen, zoals als gastheer afgeleide pro-inflammatoire mediatoren en proteolytische enzymen, kunnen versterken ontsteking en vernietiging van zowel zachte als harde parodontale weefsels weerspiegelt. Daarom zijn wij van mening dat bij een aantal van biomoleculen binnen GCF, CS en ALP zijn goede kandidaten voor deze vergelijkende studie naar de verschillende ernst van alveolaire botafbraak bij chronische parodontitis te evalueren.
Zoals verwacht, de gemiddelde leeftijd van patiënten met chronische parodontitis was dan die met gingivitis en gezonde controles vanwege de chronische aard van parodontitis, die wordt veroorzaakt door tandaanslag accumulatie en aanhoudende ontsteking van nabijgelegen periodontale weefsels. Niettemin CS en ALP niveaus van gingivitis plaatsen van patiënten met chronische periodontitis (PG) waren niet significant verschillend van die van zowel patiënten met gingivitis (G) en van gezonde vrijwilligers (H), hoewel de leeftijd van patiënten en gezonde vrijwilligers deze studie werd niet geëvenaard. In tegenstelling tot het leeftijdsverschil tussen de chronische periodontitis en de resterende groepen sekseverdeling was niet verschillend tussen groepen bias in de onderzoeksopzet voorkomen. Bovendien is er geen significante verschillen in klinische parameters tussen H, G en PG groepen gevonden, dat deze parameters in PSL werden PM en PSE groepen verbeterd afhankelijk van de ernst van parodontitis.
In andere eerdere verslagen, de bestudeerde groepen waren meestal gedefinieerd als gezond, gingivitis en chronische periodontitis [13, 35]. In onze studie, chronische periodontitis groep werd verder onderverdeeld in subgroepen, waaronder PG, PSL, PM en PSE volgens de ernst van de ziekte. Wij geloven dat gedetailleerde classificatie van chronische periodontitis afhankelijk van de ernst van alveolaire botafbraak beter weerspiegelen het potentieel van biochemische markers verschillende ziektebeelden statussen die nuttige informatie en hulp clinici juiste behandelingsplanning en periodontale onderhoud onderscheiden, terwijl de conventionele klinische parameters kan niet [36, 37].
in een aantal eerdere studies, de associatie tussen ALP en parodontale aandoeningen werd gemeld, in het bijzonder in actieve zieke plaatsen [16, 35]. Aanzienlijk hogere concentraties ALP waargenomen bij parodontitis dan bij gezonde en gingivitis sites en positieve correlaties van ALP niveaus met klinische parameters, zoals PD en GI, gemeld [16, 38]. Deze bevindingen waren vergelijkbaar met de onze, en zwakke correlaties werden ook zowel aangetoond in deze studies en de onze. Wat CS niveaus waren significant hogere niveaus in destructieve gebieden weergegeven dan bij niet-destructief of iets destructieve gebieden, in overeenstemming met de bevindingen van onze vorige studie [14]. Interessant, hoewel de ALP hoger waren in de destructieve gebieden, geen significant verschil in ALP niveaus gevonden tussen matige en ernstige vernietiging. Anderzijds, een significant verschil in CS niveaus tussen matige en ernstige vernietiging waargenomen, wat suggereert dat de CS niveaus beter benut dan ALP niveaus om de klinische ernst van periodontitis onderscheid, vooral tussen matige en ernstige parodontitis kunnen zijn, hoewel de hoogte van zowel biomoleculen werden verhoogd in het GCF patiënten met chronische periodontitis.
werd aangetoond in deze studie dat ofwel CS of ALP niveaus positief gecorreleerd met alle vier klinische parameters, die parodontitis en ontsteking vertegenwoordigen. De positieve correlatie van verhoogde CS en ALP niveaus met een verhoogde klinische ernst zijn in lijn met de bevindingen uit eerdere studies [14, 17, 35]. Echter, in deze studie vier correlaties tussen de klinische parameters en CS niveaus waren sterker dan die tussen klinische parameters en ALP niveaus, overeenkomend met het vermogen van CS niveaus, maar niet ALP niveaus om onderscheid tussen matige en ernstige parodontitis genoemde bovenstaand. Dit kan zijn omdat CS slechts uit vernietiging van gastheer extracellulaire matrix [39], terwijl ALP kunnen worden afgeleid uit zowel bacteriële cellen [40] en gastheercellen [41-43]. Bovendien wordt erkend dat verhoogde niveaus CS zijn voornamelijk het gevolg van alveolaire botresorptie, terwijl verhoogde niveaus ALP blijken te zijn betrokken bij het proces van botvorming [19] naast botresorptie destructieve gebieden [35, 44]. Tenslotte CS is een herhalende disaccharide-eenheid GAG en mag niet worden gesplitst door proteïnasen GCF, afgeleid van zowel periodontale pathogenen en gastheercellen [45], terwijl ALP enzyme deze proteasen tijdens GCF opslag kan worden afgebroken. Er is nog steeds een beperking van dit onderzoek als gevolg van de cross-sectionele opzet; aldus wordt een verdere longitudinale studie nodig om wijzigingen in het GCF niveaus van deze twee biomoleculen moeten gedurende parodontale ziekteprogressie bij elke afzonderlijke tand.
Conclusies
Samenvattend CS is een betere biochemische marker om onderscheid matige en ernstige alveolaire botafbraak en toont sterkere correlaties met alle vier de klinische parameters dan ALP. Het wordt daarom voorgesteld met één van de bevindingen van deze studie, dat CS is een betere biochemische marker voor het evalueren van parodontale ernst van de ziekte dan is ALP.
Verklaringen
Dankwoord
Wij danken de Intramurale Endowment Fund, Faculteit tandheelkunde, Chiang Mai University; de Discovery Based Development Grant (P-10-11290), National Science and Technology Development Agency, ministerie van Wetenschap en Technologie; en het Thailand Research Fund te S.K. (BRG5680001) voor de financiële ondersteuning van deze studie. We danken ook Dr. M. Kevin O Carroll, emeritus hoogleraar van de Universiteit van Mississippi School voor Tandheelkunde, USA, en Faculteit Consultant bij Chiang Mai University Faculteit der Tandheelkunde, Thailand, voor zijn kritische lezing van dit manuscript.
Authors ' originele ingediende dossiers voor afbeeldingen
Hieronder staan de links naar originele ingediende dossiers van de auteurs voor afbeeldingen. 'Originele bestand voor figuur 1 12903_2014_438_MOESM2_ESM.tif Authors' 12903_2014_438_MOESM1_ESM.tif Auteurs originele bestand voor figuur 2 12903_2014_438_MOESM3_ESM.tif Authors 'originele bestand voor figuur 3 Competing belangen
Alle auteurs verklaren dat ze geen concurrerende belangen.
Authors' bijdragen
SK: Rekrutering van patiënten en vrijwilligers; selectie van de locatie; parodontale onderzoek; GCF monstercollecties. PK: Meting van chondroïtinesulfaat niveaus. SO: Meting van chondroïtinesulfaat niveaus. PP: Meting van alkalische fosfatase. TS: Uit statistische analyses. DJ: Manuscript voorbereiding. SK: Manuscript voorbereiding en de bijbehorende auteur. We willen graag verklaren dat alle auteurs gelezen en goedgekeurd de definitieve versie van dit manuscript.
