Tandheelkundige gezondheid > Oral Problemen > Dental Health > Maligne transformatie in 5071 Zuid-Taiwanese patiënten met potentieel kwaadaardige aandoeningen van het slijmvlies

Maligne transformatie in 5071 Zuid-Taiwanese patiënten met potentieel kwaadaardige aandoeningen van het slijmvlies

 

Abstracte achtergrond
Orale kankers kan worden voorafgegaan door een klinisch evidente orale potentieel kwaadaardige aandoeningen (OPMDs). De huidige studie evalueerde de snelheid en de tijd van kwaadaardige transformatie in de verschillende OPMDs in een cohort van patiënten uit het zuiden van Taiwan. Parameters misschien indicatief voor kwaadaardige transformatie van OPMDs, zoals epidemiologische en etiologische factoren, en de klinische en histopathologische kenmerken werden ook beschreven.
Methods
Wij opgevolgd 5071 patiënten met OPMDs-epitheliale dysplasie met orale submukeuze fibrose, epitheliale dysplasie met hyperkeratose /epitheliale hyperplasie, hyperkeratose /epitheliale hyperplasie, orale submukeuze fibrose, lichen planus en verrukeus hyperplasie-tussen 2001 en 2010 voor maligne transformatie.
Resultaten
Tweehonderd negentien van deze 5071 OPMD patiënten (202 mannen, 17 vrouwen; gemiddelde leeftijd: 51.25 jaar; bereik: 30-81 jaar) ontwikkeld orale kankers (179 plaveiselcelcarcinomen; 40 verrukeus carcinomen) in dezelfde plaatsen als de aanvankelijke letsels ten minste 6 maanden na hun eerste biopsieën. De totale transformatie bedroeg 4,32% (gemiddelde duur van de transformatie: 33,56 maanden; bereik: 6-67 maanden). Bovendien Ondertussen van maligne transformatie was significant korter voor letsels met dan zonder epitheliale dysplasie. Het risico van maligne transformatie was 1,89 keer hoger voor epithelially dysplastische dan niet-dysplastische laesies. De anatomische plaats van OPMD en de aanwezigheid van epitheliale dysplasie waren significant geassocieerd met maligne transformatie. De hazard rate ratio was 1,87 keer groter voor tong laesies dan voor buccale laesies.
Conclusie
Patiënten met OPMDs vereisen langdurige follow-up.
Sleutelwoorden
Oral potentieel kwaadaardige aandoeningen Kwaadaardige omzetting Oral epitheliale dysplasie Oral plaveiselcelcarcinoom Electronic aanvullend materiaal
De online versie van dit artikel (doi:. 10 1186 /1472-6831-14-99) bevat aanvullend materiaal, dat beschikbaar is voor geautoriseerde gebruikers is achtergrond
. Oral plaveiselcelcarcinoom (OSCC) is goed voor meer dan 90% van de orale maligniteiten en is de 11e meest voorkomende kanker wereldwijd; het biedt 3% van alle nieuw gediagnosticeerde gevallen van kanker [1, 2]. Vanwege de hoge prevalentie (16,5% bij mannen) van betel quid kauwers in Taiwan [3], OSCC is een van de belangrijkste soorten kanker; Het is de vierde meest voorkomende kanker en de vijfde belangrijkste oorzaak van overlijden door kanker bij mannen in Taiwan [4]. De vorderingen in recent onderzoek dat de vijf-jaars overlevingskans van orale kankers nog steeds laag is toe te schrijven aan de meeste gevallen van OSCCs zou kunnen worden gediagnosticeerd in een vergevorderd stadium. De vijf-jaar overlevingskans van een vroeg stadium (I en II) OSCC misschien wel ongeveer 80%, maar in een gevorderd stadium (III en IV) OSCC is slechts ongeveer 20% [5]. Omdat de meeste gevallen van OSCC worden voorafgegaan door een klinisch evidente orale potentieel kwaadaardige aandoeningen (OPMDs), is het belangrijk om kwaadaardige veranderingen voor die patiënten met OPMDs [6].
Tijdens ons onderzoek het Engels literatuur voorkomen, hebben we slechts weinige studies die gericht zijn op de kwaadaardige transformatie mogelijkheden van verschillende OPMDs. Hsue et al. [7] blijkt dat de kwaadaardige omzettingssnelheid van een cohort van 1458 patiënten met OPMDs waren 5,4% voor epitheliale dysplasie met orale submukeuze fibrose, 4,65% voor epitheliale dysplasie met hyperkeratose /epitheliale hyperplasie, 3,55% van hyperkeratose /epitheliale hyperplasie , 3,09% voor verrukeus hyperplasie, 2,1% voor lichen planus, en 1,9% voor orale submukeuze fibrose; het totale kwaadaardige transformatie bedroeg 3,02% en de gemiddelde tijd voor de transformatie was 42.64 maanden. In tegenstelling tot een andere studie [8] gemeld dat de kwaadaardige transformatie tarieven van OPMDs in het zuiden van Taiwan waren 24,24% voor orale epitheliale dysplasie, 20,00% voor verrukeus hyperplasie, 8,57% voor hyperkeratose /epitheliale hyperplasie en 0,00% voor orale submukeuze fibrosis.
We onderzocht en bijgewerkt de snelheid en de tijd van maligne transformatie in een breed spectrum van potentieel kwaadaardige orale epitheliale laesies in een cohort van patiënten uit het zuiden van Taiwan. Bovendien parameters eventueel een indicatie voor maligne transformatie van OPMDs, zoals epidemiologische en etiologische factoren, en de klinische en histopathologische kenmerken werden beschreven
Methods Ondernemingen De Mondziekten Department en Oral & amp.; Maxillofaciale (OMF) Surgery afdeling van het ziekenhuis levert niet alleen diensten voor bijna alle biopsie OMF laesies, maar is ook de meest intensief gebruikte referentiecentrum voor patiënten met deze laesies in het zuiden van Taiwan. Een totaal van ongeveer 31.000 gevallen van OMF laesies 2001-2010 werd verwezen voor histopathologisch onderzoek en in het ziekenhuis behandeld worden. Daarom, ondanks het ontbreken van nationale gegevens van de verschillende soorten OMF laesies in Taiwan, het optreden van dergelijke laesies onder verwijzing cohort van patiënten in het ziekenhuis behandelde zou representatief voor de geografische regio.
In deze follow-up studie hebben we opgehaald uit de database van het ziekenhuis, de medische dossiers van patiënten met epitheliale hyperplasie /hyperkeratose, verrukeus hyperplasie, orale submukeuze fibrose, en lichen planus tussen 2001 en 2010. Daarnaast orale epitheliale dysplasie werd vastgesteld op basis van de volgende histopathologische bevindingen [9]: (1) basale laag hyperplasie; (2) nucleaire uitbreiding en hyperchromastism; (3) verlies van intercellulaire adhesie en normale polarisatie; (4) abnormale mitosen boven de basale cellaag; (5) individuele cel keratinisatie binnen de doornuitsteeksels laag; (6) cellulaire pleomorphisme; (7) druppelvormige epitheliale ruggen; (8) onregelmatige gelaagdheid; en (9) een veranderde verhouding nucleair cytoplasma. Epitheliale dysplastische laesies werden subclassified als [a] mild (dysplastische veranderingen in de onderste derde van het orale epitheel), [b] matig (dysplastische veranderingen in de onderste tweederde van het orale epitheel) en [c] ernstige ( dysplastische veranderingen meer dan twee derde en minder dan de gehele dikte van het orale epitheel) [10]. Alle pathologische diagnoses werden geverifieerd en gevalideerd door twee-board gecertificeerde mondelinge pathologen.
Deze studie voldaan aan de Verklaring van Helsinki met de gegevens verzameld na de goedkeuring van de Institutional Review Board van Kaohsiung Medical University Hospital (KMUH-IRB-2013- 0300). Om vast te stellen welke van de geselecteerde patiënten met potentieel kwaadaardige epitheel laesies orale daadwerkelijk zou ontwikkelen tot mondkanker ontwikkelen werden periodieke follow-up evaluatie geregeld voor alle patiënten met een frequentie basis van de klinische kenmerken en de behoefte aan therapie. Die laesies zonder dysplastische veranderingen zouden follow-up voor elke 6 maanden, terwijl die letsels met dysplastische veranderingen zou worden gevolgd-up voor elke drie maanden. Vandaar dat in het algemeen, patiënten werden gevolgd-up ten minste eenmaal per jaar en alle patiënten binnen de datasets werden gevolgd tot 30 juni 2010. Als een klinisch maligne transformatie werd vermoed, een extra biopsie werd gedaan om de diagnose van mondkanker te bevestigen . De tijdsduur vereist voor maligne transformatie wordt gedefinieerd als de tijd vanaf de initiële biopsie OPMD de extra biopt dat de diagnose van mondkanker bevestigd. Twee criteria moest worden voldaan om de werkelijke maligne transformatie mondkanker bevestigen: (1) een maligne laesie moest plaatsvinden op dezelfde anatomische plaats als precancereuze laesie, en (2) ten minste zes maanden is vereist tussen de initiële biopsie en de aanvullende biopsie de maligne transformatie te bevestigen.
JMP versie 9.0.1 voor Windows (SAS Institute, Cary, NC, USA) werd gebruikt voor alle verschillen in de distributie van gerelateerde factoren in OPMDs en in de groep met maligniteiten werd geschat met behulp van een chi-kwadraat test. Tijd tot gebeurtenisanalyse omvatte het schatten van de waarschijnlijkheid dat een gebeurtenis zal plaatsvinden op verschillende tijdstippen. Het eindpunt van de follow-up in die het ontwikkelen van kanker was de datum van ontdekking van orale maligniteit, en in die lost to follow-up werden gecodeerd door de datum van de laatste bezoek, om te komen tot "gecensureerde" data. Kaplan-Meier schatting werd berekend om de waarschijnlijkheid van kanker overleving schatten. Cox proportional hazards model werd toegepast om het effect van enkelvoudige en meervoudige covariaten analyseren voorspellen kankerontwikkeling. De resultaten werden als belangrijker omdat de p-waarde was & lt; 0.05.
Resultaten
De datasets werden geverifieerd in de kankerregistratie database van het ziekenhuis. De kanker register commissie in het ziekenhuis zal controleren voor die gevallen lost to follow-up. Gevallen, die de follow-up werden verloren, zou worden gecontroleerd of er kwaadaardige veranderingen met betrekking tot medische grafieken of kankerregistratie database in het ministerie van Volksgezondheid en Welzijn, The Executive Yuan, Taiwan aan het eind van de studie. Bijgevolg is in de huidige studie werden 5071 patiënten met verschillende OPMDs (4299 mannen en 772 vrouwen, gemiddelde leeftijd voor iedereen: 48,87 jaar, gemiddelde leeftijd voor mannen: 47,70 jaar, gemiddelde leeftijd voor vrouwen: 55,33 jaar; bereik voor iedereen: 15 -96 jaar; bereik voor mannen: 18-96 jaar; bereik voor vrouwen: 15-95 jaar). Deze 5071 patiënten met OPMDs had epitheliale dysplasie met orale submukeuze fibrose (n = 186, 3,67%), epitheliale dysplasie epitheliale hyperplasie /hyperkeratose (n = 957, 18,87%); orale submukeuze fibrose (n = 994, 19,60%), lichen planus (n = 381, 7,51%); verruceuze hyperplasie (n = 869, 17,14%) en hyperkeratose /epitheliale hyperplasie (n = 1684, 33,21%). Bovendien, een meerderheid van deze OPMD laesies in het mondslijmvlies (60,51%), gevolgd door de gingiva (13,65%), en de tong (12,46%) (Tabel 1). De meeste van deze 5071 patiënten die diverse OPMDs waren mannen met de meerderheid had de mondelinge risicofactoren (alcohol drinken, betel quid-kauwen, en het roken van sigaretten) (tabel 2) .table 1 Locatie van de 5071 potentieel kwaadaardige aandoeningen van het slijmvlies in de huidige studie
histologische diagnose
Bovenlip
Onderlip
Buccaal
Mouth vloer
Hard gehemelte

zachte gehemelte
Gingiva
Tongue
Total
epitheliale dysplasie met orale submukeuze fibrosis
0 (0,00)

14 (7,53)
135 (72,58) kopen van 2 (1,61)
0 (0,00) kopen van 2 (1,61)

13 (6.99)
20 (10,75)
186 (100.00)
epitheliale dysplasie met hyperkeratose of of epitheliale hyperplasie

15 (1.57)
64 (6.69)
517 (54.02)
24 (2,51)
16 (1,67)

32 (3,34)
146 (15.26)
143 (14.94)
957 (100.00)
Oral submukeuze fibrosis

5 (0,50)
52 (5.23)
752 (75.65)
4 (0,40)
6 (0,60)

10 (1,01)
111 (11.17)
54 (5.43)
994 (100.00)
Lichen planus

3 (0,79)
20 (5,25)
279 (73,22)
1 (0,26)
3 (0,79)

0 (0.00)
53 (13,91)
22 (5.77)
381 (100.00)
verrukeus hyperplasie
15 (1,72)
93 (10.70)
401 (46,14)
12 (1,38)
20 (2.30)
88 (10.13)
119 (13,69)
121 (13.92)
869 (100.00)
Hyperkeratosis of epitheliale hyperplasie
12 (0.71)
88 (5.23)
966 (57,36)
22 (1.31)
25 (1.48)
49 (2.91)
250 (14.85)
272 (16,15)
1684 (100,00)

Total
50 (0.99)
331 (6,53)
3050 (60,15)
65 (1.28)
70 (1,38)
181 (3,57)
692 (13.65)
632 (12.46)
5071 (100,00)

de gegevens zijn N (%).
Tabel 2 Leeftijd, geslacht en mondelinge risicofactoren van de 5071 potentieel kwaadaardige aandoeningen van het slijmvlies in de huidige studie
Leeftijd
Geslacht
Alcohol drinken Gids Betel-quid kauwen
Het roken van sigaretten
N
gemiddelde ± standaard deviatie

Man N (%)
Vrouw N (%)
Ja N (%) verhuur No N (%)
Ja N (%) verhuur No N (%)
Ja N (%) verhuur No N (%)
epitheliale dysplasie met orale submukeuze fibrosis
186
47.74 ± 11.84
177 (95,16)
9 (4.84) ​​
141 (75,81)

45 (24,19)
166 (89.25)
20 (10,75)
164 (88,17)
22 (11,83)

epitheliale dysplasie met hyperkeratose of epitheliale hyperplasie
957
51.65 ± 12.69
828 (86,52)
129 (13.48)
702 (73,35)
255 (26,65)
852 (89,03)
105 (10.97)
824 (86,10)
133 (13.90)
Hyperkeratosis of epitheliale hyperplasie
1684
48.70 ± 13.64
1422 (84,44)

262 (15.56)
1226 (72,80)
458 (27.20)
1489 (88,42)
195 (11.58)

1457 (86,52)
227 (13.48)
Oral submukeuze fibrosis
994
44.69 ± 12.43

914 (91,95)
80 (8,05)
728 (73,24)
266 (26,76)
879 (88,43)

115 (11.57)
857 (86,2)
137 (13,8)
Lichen planus
381

51.08 ± 13.22
149 (39.11)
232 (60,89)
272 (71,65)
108 (28,35)
345 (90,55)
36 (9,45)
334 (87,66)
47 (12.34)
verrukeus hyperplasie

869
50.16 ± 12.09
809 (93,10)
60 (6.90)
645 (74,22)
224 (25,78 )
747 (85,96)
122 (14.04)
735 (84,58)
134 (15.42)
De gegevens zijn N (%)
Tweehonderd negentien patiënten (202 mannen, 17 vrouwen) onderging maligne transformatie tot orale kankers (179 OSCCs.; 40 verrukeus carcinomen [VCA]). De totale omzetting bedroeg 4,32% en de gemiddelde duur van de transformatie was 33,56 maanden (Tabel 3). Negen (4,84%) van de 186 patiënten met epitheliale dysplasie en orale submukeuze fibrose in ons cohort voortgeschreden mondkanker (8 OSCCs; 1 VCA); 63 (6,58%) van de 957 patiënten met epitheliale dysplasie en hyperkeratose /epitheliale hyperplasie ontwikkeld mondkanker (56 OSCCs; 7 VCA). Bovendien is een meerderheid van deze 72 patiënten met maligne transformatie kwam lichte epitheliale dysplasie (n = 61), en de resterende 11 patiënten hadden matig (n = 6) of ernstige epitheliale dysplasie (n = 5). Eenenzestig (6,43%) van de 949 patiënten met milde epitheliale dysplasie, ontwikkeld tot mondkanker, 6 (5,56%) van de 108 patiënten met matige epitheliale dysplasie en 5 (5,81%) van de 86 patiënten met ernstige epitheliale dysplasie gevorderd orale kanker. Het is vermeldenswaard dat 49 (2,91%) van de 1684 patiënten met histologisch onschuldige epitheliale hyperplasie /hyperkeratose onderging kwaadaardige transformatie naar orale kankers (37 OSCCs; 12 VCA). In tegenstelling tot de 59 (6,79%) OPMDs dat bij 869 patiënten met gevorderd tot orale kankers met verrukeus hyperplasie, 44 waren OSCCs en 15 waren VCA's. Zevenendertig (3,72%) van de 994 patiënten met orale submukeuze fibrose ontwikkeld mondkanker (32 OSCCs; 5 VCA). Slechts 2 (0,52%) van de 381 patiënten met lichen planus ontwikkeld mondkanker (2 OSCCs) (Tabel 3) .table 3 Nummer percentage en de gemiddelde duur van de maligne transformatie van de 219 mogelijke kwaadaardige orale epitheliale laesies met verschillende histologische diagnose
histologische diagnose
kwaadaardige omzetting
gemiddelde duur van maligne transformatie
N (%)
(maanden)

epitheliale dysplasie met orale submukeuze fibrosis
9/186 (4,84)
42.47
epitheliale dysplasie met hyperkeratose of epitheliale hyperplasie

63/957 (6,58)
27.86
Oral submukeuze fibrosis
37/994 (3,72)
37.42

Lichen planus
2/381 (0,52)
8,07
verrukeus hyperplasie
59/869 ( 6.79)
33,49
Hyperkeratosis of epitheliale hyperplasie
49/1684 (2.91)
36,55
Overall
219/5071 (4.32)
33,56
de meest voorkomende plaatsen voor deze 219 maligne transformatie gevallen waren het mondslijmvlies (53,43%), de tong (17,81%), en de gingiva (13,24%). Van de 39 gevallen op de tong, de belangrijkste gebieden waren de tong border (n = 27), de tong ventrum (n = 3), en de tong dorsum (n = 9) (Tabel 4) .table 4 locaties van de 219 potentieel kwaadaardige orale epitheliale letsels met maligne transformatie
histologische diagnose
Bovenlip
Onderlip
Buccaal
Mouth vloer
Hard gehemelte Gids zachte gehemelte
Gingiva
Tonguea
Total
epitheliale dysplasie met orale submukeuze fibrosis

0 (0.00)
0 (0.00)
6 (66,67)
0 (0.00)
0 (0.00)

0 (0.00)
0 (0.00)
3 (0,33)
9 (100.00)
epitheliale dysplasie met hyperkeratose of epitheliale hyperplasie
2 (3.17)
8 (12.70)
27 (42,86)
4 (6.35)
1 ( 1.59)
4 (6.34)
5 (7,94)
12 (19.05)
63 (100.00)

Oral submukeuze fibrosis
0 (0.00)
0 (0.00)
25 (167,57)
0 (0.00)
0 (0,00) kopen van 2 (5,41)
5 (13,51)
5 (13,51)
37 (100.00)

Lichen planus
0 (0.00)
0 (0.00)
0 (0.00)
0 (0.00)

0 (0.00)
0 (0.00)
0 (0,00) kopen van 2 (100.00) kopen van 2 (100.00)


verrukeus hyperplasie
0 (0.00)
5 (8.47)
32 (54,24)
0 (0.00)

1 (1.69)
4 (6,78)
9 (15,25)
8 (13,56)
59 (100.00)


Hyperkeratosis of epitheliale hyperplasie
0 (0,00) kopen van 2 (4,08)
27 (55,10)
0 (0,00)

0 (0.00)
1 (2.04)
10 (20.41)
9 (18,37)
49 (100.00)

Total het kopen van 2 (0,91)
15 (6.85)
117 (53,42)
4 (1,83)
Pagina 2 (0,91)
11 (5.02)
29 (13.24)
39 (17.81)
219 (100.00)

De gegevens zijn N (%); Een tong border: 27; tong ventrum: 3; tong dorsum: 9.
Kaplan-Meier-analyse naar schatting de 10-jarige transformatie snelheid 0,0689 (figuur 1; tabel 5). De jaarlijkse maligne transformatie tarieven worden getoond in figuur 2. Behalve de lichen planus laesies, de jaarlijkse percentages aanzienlijk toegenomen in de tijd (p & lt; 0,0001). Figuur 1 De jaarlijkse maligne transformatie percentage van de huidige studie.
Tabel 5 Jaarlijkse maligne transformatie rate (Kaplan-Meier schattingen) van de huidige studie
Time (jaar)
Transformation tarief
Standaardfout Gids 95% vertrouwen interval


1

0.0119

0.0015

0.0093-0.0154


2

0.0232

0.0022

0.0192-0.0279


3

0.0290

0.0025

0.0244-0.0343


4

0.0385

0.0030

0.0329-0.0449


5

0.0461

0.0034

0.0398-0.0534


6

0.0543

0.0039

0.0471-0.0624


7

0.0594

0.0042

0.0517-0.0681


8

0.0615

0.0044

0.0535-0.0706


9

0.0669

0.0050

0.0578-0.0773


10

0.0689

0.0053

0.0592-0.0802


Figuur 2 Het jaarlijkse kwaadaardige transformatie percentage van orale potentieel kwaadaardige aandoeningen (p & lt; 0,0001, log-rank test).
Nader onderzoek met Cox regressie-analyse werd uitgevoerd (tabel 6). In de meervoudige regressiemodellen, wij rekening gehouden met het effect van leeftijd, geslacht, locatie, laesie type en mondelinge risicofactoren op kwaadaardige transformatie. We vonden dat na aanpassing voor andere factoren, laesies op de tong bleken een hogere kwaadaardige risico hebben, met een hazard ratio (HRR) van 1,87 (1,29-2,67) in vergelijking met laesies in het mondslijmvlies. De maligne transformatie risico voor de groep epitheliale dysplasie was 1,89 keer meer dan die zonder epitheliale dysplasie. Maar de mate van epitheliale dysplasie was niet statistisch significant met maligne transformatie. Bovendien, de kwaadaardige transformatie tarief in de huidige studie was significant hoger (p = 0,0104, log-rank test) (figuur 3) dan die in onze 1991-2000 studie [7] .table 6 proportionele risico model van kwaadaardige transformatie voor aanverwante factoren van de huidige studie
Factor
N (%)
Ruwe RR (95% CI)
p-waarde
ARR (95% CI)
p-waarde
Locatie

Buccaal

3050 (60,15)
1
1
Tongue
632 (12.46)

1,83 (1,26-2,60)
0,002
1,87 (1,29-2,67)
0,0014
Anderen
1389 (27.39)
1,30 (0,95-1,76)
0.09
1,33 (0,98-1,81)
0.07

Gender

Female Gids 772 (15.22)
1

1
Man
4299 (84,78)
2,16 (1,36-3,68)
0,0007

2,15 (1,35-3,67)
0,0008
epitheliale dysplasie (ED)

verhuur No
3928 (77,46)
1
1
Ja
1143 (22.54)
1,98 (1,48-2,61)
& lt; 0,0001
1,89 (1,39-2,54)
& lt; 0,0001
Mate van ED


Mild
949 (83.03)
1
1
Matige
108 (9,45)
1,96 (0,77-4,05)
0,14
1,18 (0,46-2,52)
0,70

Ernstige
86 (7,52)
2,03 (0,72-4,41)
0.16
1,08 (0,38-2,43)

0,88
Alcohol drinken

Geen
1356 ( 26.74)
1
1
Ja
3715 (73,26)
0,77 ( 0,58-1,02)
0.07
0,71 (0,53-0,96)
0,02
Betel-quid kauwen


verhuur No
593 (11.69)
1
1


Ja
4478 (88,31)
0,83 (0,38-1,25)
0,38
1,71 (0,79-3,37)

0.16
Het roken van sigaretten

Geen
700 ( 13.80)
1
1
Ja
4371 (86,20)
0,73 ( 0,52-1,04)
0,08
0,42 (0,23-0,85)
0,02
CI, betrouwbaarheidsinterval; RR, risicoverhouding; ARR, gecorrigeerd risicoverhouding.
Figuur 3 Vergelijking van de jaarlijkse maligne transformatie percentage van de huidige studie met de vorige studie (1991-2001). (Rode lijn: De huidige studie, blauwe lijn: Vorige studie). (P = 0,0104, log-rank test)
slot de patiënten ouder dan 45 jaar bij de eerste diagnose bleek significant hoger maligne potentieel dan de jongere groep eerste diagnose (p = 0,03); de mannelijke patiënten waren significant geassocieerd met maligne transformatie vergelijking met vrouwen (p = 0,001); de mondelinge risicofactoren waren niet geassocieerd met maligne transformatie (tabel 7) .table 7 De analyses van leeftijd, geslacht en mondelinge risicofactoren met maligne transformatie bij patiënten met OPMDs van de huidige studie
Kwaadaardige omzetting


Ja N (%) verhuur No N (%)
p-waarde
Leeftijd (jaar)


≤45
71 (32,42)
1953 (40.25)
0.03

& gt; 45
148 (67,58)
2899 (59.75)
Sex

Man
202 (92,23)
4097 (84,44)
0.001
Female
17 (7.77)
755 (15.56)
Alcohol drinken
verhuur No

70 (31,96)
1286 (26.50)
0.09
Ja
149 (68,04)
3566 (73.50)
Betel-quid kauwen
verhuur No
30 (13.70)

563 (11,60)
0,33
Ja
189 (86,30)
4289 (88,40)


Het roken van sigaretten
verhuur No
40 (18,26)
660 (13.60)

0,057
Ja
179 (81,74)
4192 (86.40)
Discussie
Twee belangrijke parameters moeten worden overwogen bij de beoordeling van het potentieel voor kwaadaardige transformatie van OPMDs. Ten eerste moet de initiële OPMD letsels worden bevestigd met behulp van histopathologische diagnoses; tweede, de hoeveelheid tijd die de laesie worden omgezet in een maligniteit op dezelfde locatie als de oorspronkelijke OPMD laesie. In deze studie, inclusief wij een breed spectrum aan histopathologisch gediagnosticeerd OPMDs en bepaald dat de tijd vanaf de eerste presentatie van de prekankerlaesie de maligne transformatie ten minste zes maanden moet zijn en dat de transformatie moet plaatsvinden op dezelfde plaats als de eerste biopsie. We vonden dat de totale maligne omzettingssnelheid van de OPMDs in ons cohort ongeveer 4%, wat lager is dan die van andere studies [11-14] in de maligne transformatie van precancereuze laesies van leukoplakie was. De reden voor dit verschil kan zijn dat onze studie was gebaseerd op de histopathologische diagnose van verschillende soorten precancerous orale laesies.
Epitheliale dysplasie is een belangrijke factor bij het bepalen maligne potentieel. In deze studie, 6,30% gevallen van epitheliale dysplasie (72/1143: 83,03% (60) licht; 16,97% (12) matig en ernstig) omgezet in mondkanker, liefst in een ander onderzoek [15] op basis van een relatief kleine Chinese monster waarin het tempo van maligne transformatie was 26,8% (37/138: 28,6 (10/35) gevallen van matige tot ernstige epitheliale dysplasie Een verklaring voor dit verschil kan zijn dat de meerderheid van onze cohort hadden mild epitheliale dysplastische laesies. , die gewoonlijk een lager risico van maligne transformatiepotentie [15-17], en een andere zou kunnen zijn dat onze steekproef van epitheliale dysplastische laesies was 8,28 keer groter (1143 vs. 138).
gebruik Cox proportional hazards regressieanalyse we toonde de potentiële invloed van de mate van epitheliale dysplasie op maligne omzettingssnelheid en vonden dat het risico van maligne transformatie was 1,89 maal hoger voor patiënten met dysplastische veranderingen precancerous lesions dan mensen zonder dysplastische veranderingen. Dit komt overeen met Amagasa et al. [12], die vond dat het percentage van maligne transformatie bij patiënten met leukoplakie en epitheliale dysplasie was veel hoger dan die van patiënten zonder epitheliale dysplasie (13,3% versus 3,0%). Onze bevinding was ook compatibel met een rapport uit Noord-Ierland [18], waaruit bleek dat 15% van hun steekproef met epitheliale dysplasie (25/167) had een kwaadaardige transformatie, terwijl slechts 1% zonder dysplastische veranderingen (12/118) deed, en dat het risico van maligne transformatie voor patiënten met ernstige epitheliale dysplasie significant hoger dan bij patiënten met milde epitheliale dysplasie. Cowan et al. [18] vonden geen significant verschil in het risico tussen patiënten met matige en milde epitheliale dysplasie. Deze bevindingen contrasteren met een verslag [15] op een Chinese populatie waarin de kwaadaardige transformatie risico in geval van matige en ernstige epitheliale dysplasie was 2,78 keer hoger dan voor de gevallen van milde epitheliale dysplasie (p = 0,002). Dit verschil kan worden veroorzaakt door het relatief geringe aantal gevallen van matige en ernstige epitheliale dysplasie in ons cohort vanwege de gebruikelijke vroege lokale excisie de gediagnosticeerde gevallen van matige en ernstige epitheliale dysplasie in het ziekenhuis.
In de huidige studie, 49 (2,91%) gevallen van histologisch onschuldige hyperkeratose /epitheliale hyperplasie, met een gemiddelde looptijd van 36,55 maanden, omgezet in mondkanker. Deze gegevens verenigbaar waren met twee studies [7, 8] op hyperkeratose /epitheliale hyperplasie gevallen met maligne transformatie tarieven van 3,55% en 8,57% (gemiddelde duur: 41.30 maanden en 32.94 maanden), respectievelijk
Oral submukeuze fibrose is een chronische. staat van het mondslijmvlies bij Aziaten, vooral indianen [19, 20]. In onze cohort, 37 (3,72%) van de 994 gevallen van orale submukeuze fibrose omgetoverd tot kwaadaardige tumoren met een gemiddelde looptijd van 37,42 maanden, wat een hogere transformatie percentage (1,9%) en een kortere gemiddelde duur voor transformatie (52,3 maanden) dan in was onze 1991-2001 studie [7]. Dit weerspiegelt niet alleen de hogere incidentie van mondkanker in de afgelopen jaren, maar ook dat het grote publiek meer bewust van mondkanker Taiwan pre-screening programma voor gezondheidsbevordering en periodieke klinische follow-up: Voor die personen (≥30 jaar oud) wie zijn de huidige /ex alcohol drinkers /betel-quid kauwers /rokers worden aangemoedigd om mondeling examen ontvangen voor de mogelijke presentatie van OPMDs door de artsen (hoofdzakelijk, Family Medicine, en Oor Neus en Keel specialiteiten) evenals de tandartsen die getraind voor orale screening van de OPMDs van de lokale klinieken of ziekenhuizen. De patiënten met een vermoedelijke laesies van OPMDs zal dan worden voorgelegd aan de ziekenhuizen hebben van orale biopsie service voor histologische bevestiging. Bovendien, twee maanden later, zal de overheid controleren of de doorverwijzing patiënten daadwerkelijk hebben ontvangen mondelinge biopsie procedures. Gevallen van maligne transformatie ook verhoogd en de gemiddelde overgangstijd afgenomen. In tegenstelling, van 66 patiënten gevolgd-up voor 17 jaar, 5 (7,6%) van de patiënten had OPMDs transformeren in OSCC in een Indiase studie [19], die hoger zijn dan in ons onderzoek was; deze variatie kan een grotere steekproef samen met strengere inclusie criteria in onze studie weerspiegelen
Orale lichen planus is een inflammatoire aandoening mucocutane.; het etiologische factoren nog niet volledig zeker [21]. Het heeft de neiging te ontstaan ​​in het mondslijmvlies van de 40-50-jarige vrouwen (vrouwelijk: mannelijk ratio = 2: 1), [22]. In onze studie, vrouwen (gemiddelde leeftijd bij het begin: 51,08 jaar) goed voor 60,89% van de gevallen van orale lichen planus, en 73.22% waren in het mondslijmvlies. De World Health Organization (WHO) erkent orale lichen planus als OPMD [6]. De transformatie tarief van orale lichen planus in de huidige studie was 0,52%, hetgeen lager dan de 2,10% -tarief in onze 1991-2001 studie [7], maar compatibel met twee andere studies (0,4%, 0,5%, respectievelijk) [23 was, 24]. Alle auteurs gelezen en goedgekeurd het definitieve manuscript.