1. & ENSP; Parodontale ontsteking wordt geïnitieerd door een bacteriële stimulus 1. T Van Dyke, ontsteking en Factoren die kunnen zelf ontstekingsreactie, J Periodontol (Suppl.), Augustus 2008: 1503-1507 2. R Cotran et al, ontsteking: Grondbeginselen en klinische correlaties, Philadelphia: Lippincott Williams & amp; Wilkins, 1995: 5-10 3. MG Newman, et al, Overheersend cultiveerbare microbiotia van parodontitis en periodontosis, J Dent Res, 1973; 52: 290 4. Proceedings van de 1996 Wereld Werkplaats in parodontologie, Lansdowne, Virginia, 13-17 juli, 1996, Ann Periodontol 1996; 1: 1-947 5. SS Socransky, e.a., Microial complexen in subgingivale plaque, J Clin Periodontol, 1998; 25: 134-144 6. Een Gaffar, A Volpe, ontsteking, parodontale aandoeningen en Systemisch Gezondheid, Compendium juli 2004; 25: 7: 4-6 7. R Darveau, A Tanner, R pagina, De microbiële uitdaging bij parodontitis, parodontologie 2000, 1997; 14: 12-32 8. R Darveau, G Hajishengallis, MA Curtis, Porphyromonas gingivalis als potentiële communautaire Activist for Disease, Journal of Dental Research, Juli 2013
2. & ENSP, een cascade van gebeurtenissen optreedt in reactie op de stimulus (eerste aangeboren, en vervolgens adaptieve reacties)
3. & ENSP; Het aangeboren respons moeten actief worden opgelost. Dit vereist stoffen genoemd lipoxines, resolvins en protectins. De resolutie is een actief proces om gezond evenwicht te herstellen
4. & ENSP, omega-3 vetzuren zijn voorlopers van resolvins. Ontsteking wordt beïnvloed door vele risicofactoren zoals genetica
6. & ENSP, en daarom kan het dieet van de resolutie van de ontsteking
5. & ENSP invloed Over-expressie van een ontsteking is een belangrijk aspect van veroudering die van invloed kunnen zijn en een link ziekten in de oudere persoon. Inflammatoire mechanismen kritisch zijn bij de ontwikkeling en progressie van de ziekten van veroudering
7. & ENSP, behandeling van parodontale aandoeningen mogen niet alleen de bacteriële stimulus, maar moet rekening houden met de ontstekingscomponent van de ziekte en deze
artikel bespreekt deze factoren en zal proberen om eenvoud en helderheid tot een zeer complex onderwerp te brengen.
de bacteriële CHALLENGEThe bacteriële etiologie van parodontitis is vastgesteld voor meer dan honderd jaar. Recente studies hebben ook aangetoond dat niet alleen het aantal bacteriën, maar de specifieke bacteriële soorten, die betrokken zijn bij de pathogenese van parodontitis. Door de jaren 1980 werd vastgesteld dat sites met parodontitis bevatten voornamelijk gramnegatieve terwijl gezonde plaatsen zijn gevuld met grampositieve bacteria.3
in de jaren 1990, het specifieke ontstekingsreactie van de betrokken persoon (de gastheer) en de aanwezigheid van bepaalde bacteriën, werden in verband gebracht met actieve parodontale ziekteprogressie. De vier belangrijkste soorten betrokken waren P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, T. forsythensis en T. denticola.4
Deze ziekteverwekkers zijn te vinden in de ecologische complexen (biofilm). Een ecologische verschuiving in de biofilm, zoals een verandering in nutriënten, kan leiden tot het ontstaan van deze specifieke microbiële pathogens.5
periodontale ontsteking wordt geïnitieerd door de produkten van biofilm bacteriën zoals lipopolysaccharide moleculen (LPS bestanddelen van de cel wand van Gram-negatieve bacteriën, en worden niet gevonden in Gram-positieve bacteriën). Dit leidt tot een cascade van reactions.6 In de gezonde parodontium de producten worden geëlimineerd, en de ontsteking is opgelost.
In de gecompromitteerde parodontium, periopathogens zoals P. gingivalis onderdrukken de aangeboren gastheer reactie van verlammende een belangrijke stap in de afweer systeem. Dit maakt zowel P. gingivalis en de commensale (goedaardig of heilzaam) bacteriën in de zak te gedijen en te groeien zonder enige erkenning of verzet van de host.7
P. gingivalis kunnen in lage concentraties aanwezig zijn, maar het heeft nog steeds een grote invloed op de hoeveelheid en de samenstelling van het omringende bacteriële milieu leidt tot parodontitis. Om deze reden P. gingivalis is genoemd een "sluitsteen pathogeen" & mdash; . Een soort die ondersteunt en vernieuwt een microbiële gemeenschap pathogenesis.8 Veel bacteriële modelstudies bevorderen gericht op P. gingivalis maar het model geldt voor de andere soorten niet periopathogenic
Het scenario is als volgt:
in de diepe, ontoegankelijke, subgingivale ruimte van de gecompromitteerde parodontium, P. gingivalis belemmert het afweersysteem van het lichaam door het blokkeren van beschermende gastheer receptors.9 Dit creëert een dysbiosis tussen de host en plaque, het onderbreken van de status quo en het kantelen van de balans in de richting van inflammatoire en vaatziekten.
slechts een zeer klein niveau van P. gingivalis leidt tot een verhoogd aantal normaal goedaardige bacteriën. Dit bevordert een hogere ontstekingsreactie en weefsel af te breken. De afbraakproducten, zoals collageen fragmenten, overspoelen de crevicular vloeistof en zijn een grote bron van voeding voor P. gingivalis en andere periopathogens die essentiële aminozuren als een bron van voedsel nodig hebben. (Cariës ziekteverwekkers gedijen op suikers) 0,9
Op deze manier "keystone pathogenen" manipuleren hun omgeving (het parodontium) en hun normaal volgzaam buren in het creëren van een zeer comfortabele omgeving en 'food fest "voor hun eigen voordeel.
bacteriën en de gastheer zowel bijdragen aan de ziekte en de aangetaste periodontale sites bevatten een unieke microbiële samenstelling niet gezien health.10
Wijzigingen in de samenstelling van de darmflora ook bij de pathogenese van andere ontstekingsziekten zijn betrokken zoals ontstekingsdarmziekte , colon kanker, obesitas, diabetes en coronaire hartziekten. Toekomstige behandeling en preventie van deze ziekten kunnen de identificatie en de gerichtheid van "Keystone pathogenen" 0,9
gezonde beneficial ONTSTEKINGSREACTIE RESPONSEThe reactie op infectie of andere schadelijke stimulus in het lichaam precipiteert twee verschillende en onderling reacties omvatten: de aangeboren en de adaptieve. Ondernemingen de aangeboren respons is een evolutionair afweermechanisme dat onmiddellijke bescherming biedt. Fagocytische (inname) cellen, zoals neutrofielen, monocyten en macrofagen identificeren en te elimineren vreemde stoffen. Deze immuuncellen los ook chemische mediatoren genaamd cytokines (cyto = cel, kine = movers), die helpen bij het opruimen antilichamen pathogenen of markeren ze voor vernietiging door andere cellen. De aangeboren respons is non-specific.1
de adaptieve respons is specifiek. Ziekteverwekkers worden erkend, zodat een sterkere reactie zal optreden moeten deze ziekteverwekkers terug te keren in de toekomst. De adaptieve respons wordt afgestemd op specifieke pathogenen te verwijderen en de ziekteverwekker & rsquo herinneren; antigen handtekening s. T-cellen herkennen vreemde antigenen en specifiek deze richten. B-cellen antilichamen tegen het antigeen. Zij staan de fagocytische cellen de aan een reactie op de schadelijke stimulus.1
in de gezonde parodontium de aangeboren respons elimineert of neutraliseert vreemde materialen en is beschermend tegen schade of infectie. De volgorde is als volgt: 11
1. & ENSP; Er is vasculaire dilatatie, verbeterde doorlaatbaarheid van de haarvaten, en de groeiende stroom bloed
2. & ENSP, neutrofielen (ook bekend als polymorfonucleaire leukocyten of PMN) worden verzonden naar de site
3. & ENSP; macrofagen etc zijn aangeworven om de website
4. & ENSP; Cell mediatoren (cytokines) worden geproduceerd door deze aangeworven immuuncellen en door de lokale cellen in de omgeving zoals fibroblasten en osteoblasten. Cytokinen zijn het mechanisme het lichaam gebruikt voor mobiele communicatie. Zij zijn biologisch actieve eiwitten die de functie van de cel die het of de functie van aangrenzende cells.12 Ze kunnen lokaal werken om het ontstekingsproces reguleren of kunnen worden verzonden naar afgelegen sites6
5. & ENSP releases wijzigen; Chemokinen (cytokinen met chemotactische eigenschappen) worden vrijgegeven en een belangrijke rol spelen in de verdere leukocyten recruitment13
6. & ENSP; Deze cytokinen werken met het lichaam om het te verdedigen tegen aanvallen. De immuuncellen en hun uitgescheiden stoffen trachten te vernietigen, te verdunnen of afschermen van de schadelijke agent12
7. ENSP &, T en B-cellen mediëren de adaptieve respons
Het is opmerkelijk dat hoewel orale bacteriën leven nabij een vaatrijke parodontium zeer weinig bacteriën veroorzaken systemische infecties in de gezonde persoon. Dit is het gevolg van de zeer efficiënte aangeboren afweer systeem dat bacteriegroei controleert en voorkomt bacteriën binnendringen in de lokale weefsels. Dynamisch evenwicht (homeostase) bestaat tussen de tandplak bacteriën en de aangeboren afweer system.7
Dit is de situatie zoals die zich voordoet in de gezondheidszorg. Als er een compromis in de gezondheid van het individu, systemisch of lokaal, zijn alle weddenschappen af en het proces van ontstekingsziekte begint
RESOLUTIE VAN het ontstekingsproces RESPONSEComplete resolutie van een acute ontstekingsreactie en de body & rsquo;. Terugkeer naar homeostase is noodzakelijk voor de gezondheid. De leukocyten en binnendringende bacteriën moeten worden verwijderd zonder dat restanten van de conflict.14 Traditioneel werd gedacht dat de aangeboren respons peters uit passief als de pro-inflammatoire signalen decline.15 echter bewijs suggereert nu dat de resolutie van de ontsteking en terug te keren naar homeostase is een actief gereguleerd proces, niet een passieve one.16 Er zijn gespecialiseerde pro-oplossing van lipide bemiddelaars in chemisch verschillende families die betrokken zijn bij dit proces. Dit zijn lipoxines, resolvins en protectins. Deze stoffen worden actief biosynthesized tijdens de resolutie fase van acute ontsteking en handelen om de omvang en de duur van de controle inflammation.11
lipoxines Twitter: Aan het einde van gezonde ontsteking, neutrofielen stoppen afscheidende pro-inflammatoire cytokines en begint het synthetiseren van verbindingen die ontstekingen stoppen. Deze verbindingen zijn genoemd lipoxines. Ze zijn afgeleid van lipiden (arachiodonic acid & mdash; een vetzuur gevonden in celmembranen) vrijgelaten uit neutrofielen en andere inflammatoire cells.17
Tijdens acute ontsteking, wordt arachiodonic zuur omgezet in pro-inflammatoire mediatoren, waaronder prostaglandine. In de gezonde persoon, de verhoogde prostaglandine signalen de noodzaak om ontsteking te lossen. Dit leidt tot een schakelaar in de werking van arachiodonic zuur te produceren nu lipoxines, die actief stoppen inflammation.17 lipoxines zijn in wezen een "remsignaal" voor neutrophils.14 Aspirine transformeert lipoxine in een meer bio-actieve vorm met krachtigere proresolving properties.18
Resolvins
:
Resolvins zijn stoffen die zijn afgeleid van omega-3 vetzuren in de voeding (EPA en DHA). Verschillende klinische studies hebben aangetoond dat diëten rijk aan omega-3 vetzuren zijn bruikbaar bij de preventie en behandeling van artritis, CVD (cardiovasculaire ziekte) en andere inflammatoire aandoeningen. Resolvins gevormd van omega-3 vetzuren kunnen verantwoordelijk zijn voor this.17
Resolvins handelen lokaal om neutrofielen werving en infiltratie stoppen. Neutrofielen zijn aanwezig in ontstoken of beschadigde weefsel en de effectieve verwijdering is een voorwaarde voor volledig verdwijnen van de ontstekingsreactie en terugkeren naar homeostasis.19
resultaten uit P. gingivalis geïnduceerde periodontitis dierstudies toonden Resolvin topische behandeling stopte de progressie van parodontitis 0,20
Silk garens werden vastgebonden rond konijn tanden te vangen bacteriën en vervolgens P. gingivalis werd toegevoegd aan parodontitis veroorzaken. Eén groep topische applicatie van Resolvin ontvingen, de andere groep een placebo. De konijnen die actueel Resolvin waren gezond; de placebo-groep had parodontitis.
Topical Resolvin behandeling gestopt met de voortgang van de ziekte en er was volledige resolutie van parodontale ontsteking. Behandeling in bot hergroei vooraf ziekte levels. Histologische bewijsmateriaal bleek zowel nieuwe collageen en nieuw bot deposition.20
chronische Onaangepaste INFLAMMATOIRE RESPONSEThe primaire etiologische basis voor parodontitis is bacteriële. Maar de overmatige gastheer ontstekingsrespons en /of onvoldoende resolutie van ontsteking is essentieel voor de pathogenese van periodontitis.18 parodontitis resultaten uit het lichaam en rsquo; s falen de inflammatoire respons op infectie uit te schakelen. Het resultaat is een chronische onaangepast inflammation.17
Zoals besproken, "keystone ziekteverwekkers" zoals P. gingivalis maak een dysbiosis tussen de host en tandplaque. Een essentiële stap in het aangeboren mechanisme wordt verminderd, wat leidt tot toename van het aantal commensale bacteriën en verhoogde ontsteking. Dit levert een omgeving die een rijke bron van voedingsstoffen straalt zoals gedegradeerd gastheer eiwitten die enkel wat P. gingivalis nodig voor overleving en groei. P. gingivalis blijft de veranderingen in het milieu te benutten, wat leidt tot meer bacteriën, nog hoger ontsteking en botresorptie en een perfecte niche ruimte (diepere parodontale pockets) waar alles undisturbed.9 kan blijven
Chronische parodontitis heeft meerdere etiologieën. De hardnekkige bacteriële infectie van P. gingivalis is slechts een van deze. Inflammatoire ziekte vormt een verstoring van weefsel homeostase. Elke factor (of microbiële of host-based) dat de homeostatic evenwicht kan destabiliseren kan de balans in de richting van inflammatoire disease.8 acute ontsteking die wordt opgelost binnen een redelijke termijn een tip voorkomt weefselschade. Onvoldoende resolutie en het niet terug te keren naar homeostase resultaat bij chronische ontstekingen en weefsel destruction.18
Bij chronische ontsteking onopgelost:
1. & ENSP; Cellulaire en moleculaire reacties op bacteriële uitdagingen te betrekken voortdurende aanpassing en regelgevende feedback21
2. & ENSP, neutrofielen, macrofagen en monocyten blijven cytokinen uitscheiden. Dit zorgt voor een complexe chronische laesie die het parodontium vernietigt
3. & ENSP; cytokinen bevorderen het vrijkomen van MMP's & mdash; matrix metalloproteinases (Dit zijn proteolytische enzymen betrokken bij normaal bot remodeling Zij omvatten collagenasen Vrijwel alle collagenasen gevonden in parodontale aandoeningen zijn afgeleid.. van gastheercellen niet bacteria.21 Ze zijn ook de belangrijkste bemiddelaars in onomkeerbare weefselvernietiging bij parodontitis en zijn gebruikt als biomarkers van progressie van de ziekte) 22
4. & ENSP; tissue vernietiging is geen eenrichtingsverkeer. Het wordt voortdurend aangepast door gastheer & ndash; bacteriële interactions21
5. & ENSP; Alveolaire botafbraak is het gevolg van de ontkoppeling van de normaal nauw verbonden processen van botresorptie en formation21
6. & ENSP; prostaglandine productie speelt een rol in alveolaire botresorptie
Cytokines zijn een intermediair mechanisme tussen bacteriële stimulatie en weefsel. Zij werden van oudsher geïdentificeerd als leukocyten producten, maar velen zijn ook geproduceerd door andere celtypen zoals fibroblasten, osteoblasten, etc.23
De balans tussen stimulerende en remmende cytokines, en de regulering en de signalering van hun receptoren, kan het niveau vast te stellen van parodontale weefsel loss.23
de gastheer respons is de belangrijkste factor voor chronische onaangepaste parodontitis. Een tekort gastheer reactie initieert de chronische aandoening en een te heftige reactie leidt tot verdere weefsel breakdown.23
risicofactoren voor parodontale DISEASEClinical observatie toont opmerkelijke verschillen in gastheer reacties tussen individuen, en in de presentatie van parodontitis. Hoewel microbiële een primaire initiërende factor, zijn er vele andere variabelen die ziekte expressie wijzigen. Deze risicofactoren bemoeien met de manier waarop het lichaam reageert op bacteriële invasie. Zonder de risicofactoren, kan de ontvangende staat het beperken van parodontale weefselvernietiging zijn. Ziekte modifiers zoals roken bij van bacteriële ophoping kan de immuunrespons buiten normale parameters.24
Bacteriën verschuiven initiëren parodontitis. Zij zijn essentieel, maar ze zijn ontoereikend. Wat nodig is, is een vatbare gastheer. Risicofactoren bepalen ziektegevoeligheid, ontstaan, progressie, ernst en outcome.21
Door de jaren 1990 studies werden uitgevoerd om specifieke risicofactoren te stellen voor parodontale aandoeningen. Klinische presentatie, de verwachte progressie en de reacties op de therapie bleken "een netto-integratie van de gastheer respons gewijzigd door de patiënt genetica en omgevingsfactoren" te zijn. Deze factoren kunnen de balans verschuiven naar meer ernstige parodontale destruction.24 De verschillende milieu-, verworven en erfelijke risicofactoren bleken te zijn: diabetes, roken, slechte mondhygiëne, specifieke microflora, stress, ras en gender.25
Diabetes neemt toe riskeren door middel van een versterkte ontstekingsreactie en depressief wond healing.26 Diabetici hebben cytokines die reageren op de bacteriële uitdaging tegen een hoger tarief dan normaal. Gingivale weefsels en crevicular vloeistof bevatten verhoogde concentraties van deze cytokinen, het produceren van hoge niveaus van MMP's die weefselvernietiging en de ziekte te bevorderen severity.21
Milieu extra's: Roken draagt bij tot een grotere ernst door het vrijkomen van giftige stoffen in het mondelinge holte. Het is de geïdentificeerde milieurisico sterkst geassocieerd met parodontitis. In sommige studies de gevolgen van roken zwaarder weegt dan het effect van pathogene bacteriën als determinant van outcome.27
Genetics
: Twin studies van volwassen parodontitis tonen een grotere concordantie voor parodontitis gevoeligheid tussen eeneiige tweelingen dan tussen twee-eiige tweelingen. Er wordt geschat dat erfelijkheid vertegenwoordigt ongeveer 50 procent verhoogd risico op ernstige periodontitis.21
Gezien de cruciale rol van neutrofielen in ontsteking, zou genetische defecten in neutrofielfunctie verwacht dat parodontitis beïnvloeden. Dit is het geval. Genetische afwijkingen in neutrofiele functies zijn aangetoond in 75 procent van de patiënten met juveniele periodontitis.21
Epigenetics bestellen: Het bepalen hoe bepaalde genen tot expressie in specifieke weefsels kan levenslang wijzigen door factoren zoals dieet, stress, roken en bacteriële accumulation.28 Dit heet epigenetica.
epigenetische veranderingen in de DNA-resultaat in langdurige veranderingen in de expressie van geselecteerde genes.24 in plaats van met de variabiliteit van de genetische sequentie zelf, epigenetische regulatie is een omkeerbare wijziging in genexpressie bepaald door milieu-risico's. En het kan inheritable.29 zijn
De belichting eigenlijk het DNA door middel van methylatie van genetische sequenties verandert. De differentiële methylatie van genen kunnen bijdragen aan de zieke toestand. De veranderingen die volharden in het weefsel te verhogen de gevoeligheid voor herinfectie. Op deze manier een eerdere aanval van parodontale ontsteking kan de gevoeligheid voor de daaropvolgende periodes van infection.30
Natuurlijk zijn er ook anatomische veranderingen die het gevolg zijn van parodontitis, zoals resterende zakken en botdefecten te verhogen. Deze kunnen ook predisponeren voor het individu om verdere parodontale infection.31
ONTSTEKINGEN als factor in ouderdomsziekten: THE LOCAL & mdash; SYSTEEMRISICO LINKChronic ziekten zoals reumatoïde artritis, hart- en vaatziekten, diabetes en parodontale aandoeningen kunnen ontwikkelen als gevolg van ongebreidelde ontstekingsreacties die moeten maladapted dan decades.1,12 In inflammatoire ziekten, het aangeboren en adaptieve reacties worden niet opgelost en chronische. De weefsels niet terug naar homeostasis.1
Chronische ontsteking wordt gekenmerkt door de voortgezette productie van cytokinen, arachiodonic zuur afgeleide modulatoren (zoals prostaglandine) en veel andere producten. Periodontitis, in de mondholte en dus gemakkelijk waarneembaar, is gebruikt als een model voor andere ontstekingsziekten. Parodontitis is uniek onder de ontstekingsziekten omdat de etiologie bekende (bacteriële plaque) en pathogenese is zo goed characterized.20
periodontitis /systemische ziekte verhouding uitgebreid onderzocht. Er is aanzienlijk epidemiologische aanwijzingen dat parodontale ontsteking de loop van systemische ziekte, vooral hart- en vaatziekten, diabetes en een laag geboortegewicht infants.20 Epidemiologische studies (indirect bewijs) van invloed kunnen zijn statistische verbanden tussen slechte mondhygiëne en een aantal systemische diseases.32 aangetoond dit epidemiologisch bewijs blijft groeien.
Meer directe bewijzen door middel van experimentele studies suggereren dat de lokale inflammatoire last door parodontale infectie veroorzaakt een verhoogde systemische inflammatoire last ie lokale ontsteking kan een modifier van systemische inflammation.20
studies bewaken van CRP zijn (C-reactief proteïne) niveaus dit verband getoond. CRP is:.
1. & ENSP, een van de meest gerapporteerde bio-markers van systemische ontsteking
2. & ENSP; Een eiwit waarvan de productie wordt veroorzaakt door infecties, trauma, necrose en maligniteit en ook gekoppeld aan hart-en vaatziekten en diabetes.6
3. & ENSP,. in de lever als reactie op proinflammatoire cytokines
4. & ENSP, een component van normaal serum, maar verhoogde serum CRP geeft een verhoging van systemische ontsteking. Een verhoogde CRP-niveau is in verband gebracht met een verhoogd risico voor CVD20 en is ook te zien in parodontale disease.33 CRP produceert biologische acties die de ontstekingsreactie verergeren, en kan ook gevolgen hebben voor de initiatie of progressie van systemische ziekten zoals atherosclerosis.34
Een onderzoek bij dieren met geïnduceerde parodontitis (ligatuur met P. gingivalis gedurende zes weken het produceren van parodontitis) toonde ze aan systemische CRP hebben verheven. Resolvin na topische behandeling, niet alleen de periodontale weefsels weer gezond maar systeemniveau van CRP werd opnieuw in dit verband met gezondheid. De Resolvin behandeling verlaagt de ontstekingslast plaatselijk wat resulteert in een lagere systemische burden.20
andere studie met hetzelfde type dieren met periodontitis, toonden deze dieren meer atherosclerose (gemeten vettige plaque afzettingen in de grote bloedvaten) dan de controle subjects.17 "ontsteking-resistant" vakken (lipoxine hoog niveau in het bloed) niet alleen niet aan parodontitis ontwikkelen maar hun bloedvaten waren bijna volledig vrij van plaque vergelijking met de controle subjects.17
lokale ontsteking door het parodontium kan systemische ontsteking beïnvloeden door middel van een aantal verschillende pathways.35,36
1. & ENSP; Lokale ontsteking produceert micro-zweren door de pocket epitheel, het bevorderen van de risico's voor de verre wondinfecties en voorbijgaande bacteriëmie
2. & ENSP; Er is systemische verspreiding van lokaal geproduceerde ontstekingsmediatoren (cytokines). Deze beginnen dan systemisch, waardoor andere orgaansystemen
3. & ENSP; Bacteriële diffusie brengt een verscheidenheid aan biologisch actieve moleculen zoals lipopolysacchariden (uit het bacteriële celmembraan), endotoxinen, chemotactische peptiden, proteïnen, en anderen die binnengaan de systemische circulatie. Deze producten leiden tot de gastheer ontstekingsrespons op plaatsen ver van het parodontium en verhogen serumconcentraties van cytokinen
4. De circulerende cytokinen geproduceerd door deze reactie beïnvloeden slagaders en organen
5. & ENSP; CRP wordt gesynthetiseerd in de lever als reactie op deze circulerende proinflammatoire cytokines in de acute fase van ontsteking. CRP kan schadelijke gevolgen voor andere organen te produceren, wat leidt tot vasculaire schade, CVD en beroertes. Ondernemingen De bottom line is dat onopgeloste chronische lokale ontsteking ontstaat een giftige systemische situatie. Bacteriën, pro-inflammatoire mediators, en CRP schade veroorzaken op lokaal niveau en de verspreiding van deze schadelijke stoffen veroorzaakt schade in het lichaam. Ondernemingen De "oraal /systemische link" is een kunstmatige constructie. De parodontale /systemische link is gewoon een lokale /systemische ontsteking link. Het parodontium is een integraal onderdeel van het lichaam & rsquo; s systemische ecosysteem. Het is duidelijk dat de lokale effect op een deel van dit ecosysteem zal invloed hebben op de hele organisme.
DE GEVOLGEN VOOR PATIENT CAREUnderstanding ontstekingsreactie mechanismen van essentieel belang is in het ontwikkelen van innovatieve behandelingen voor parodontale ontsteking. Terwijl schaalvergroting en rootplaning is de gouden standaard in niet-chirurgische therapie voor chronische periodontitis heeft dit lid alleen de bacteriële etiologie van de ziekte, niet de inflammatoire voortgang. Veel van parodontale ziekte het gevolg van de gastheerrespons afbreken van de omgevende structuren Ondernemingen De dynamische gebeurtenissen pathogenese worden voornamelijk bepaald door de meld- en moleculen die direct celfunctie & ndash.; de cytokines.21 Chronische ontsteking ondersteunt de groei van pathogene bacteriën door de productie van weefsel afbraakproducten. Resolutie van ontsteking elimineert effectief het pathogeen uit de laesie door het verwijderen van het voedsel source.20
Advances in behandeling moet de specifieke bacteriologische factoren pakken, de gastheer respons en de systemische progressie van de ziekte.
Als we geconfronteerd met nieuwe technieken en producten die ontworpen zijn om parodontale gezondheid te bevorderen, moeten we openstaan voor innovatie, maar ook verstandig in onze beoordeling zijn. Dit is alleen mogelijk als we zijn gewapend met een grondige kennis van de mechanismen van parodontale ontsteking en hun gevolgen. Deze kennis armen ons de instrumenten om onze patiënten te voorzien van de beste klinische uitkomst mogelijk te maken. OH
Oral Health is ingenomen met deze originele artikel
Referenties:.