Abstracte achtergrond
Als gevolg van de wereldwijde stijging van de behandelingen met implantaten de incidentie van peri-implantaat ziekte toeneemt. Na implantatie mislukking het gevolg van het onvermogen om osseointegratie, met als belangrijkste oorzaak peri-implantitis handhaven. Het doel van dit onderzoek was de klinische microbiologische analyse en immunologische aspecten in de peri-implantaat sulcus vloeistof (PISF) patiënten met gezonde tandheelkundige implantaten en patiënten met peri-implantitis.
Methods
PISF werden verkregen vanaf 24 peri-implantitis sites en 54 gezonde peri-implantaat sites in deze prospectieve cross-sectional study. De klinische parameters opgenomen waren: gewijzigde gingivale index (MGI), gewijzigd plaque index (MPI) en pocketdiepte (PPD). De periodontopathogenic bacteriën Tannerella forsythia
, Treponema denticola Kopen en Porphyromonas gingivalis
werden geëvalueerd, samen met de totale bacteriële belasting (TBL). PISF monsters werden geanalyseerd op de kwantificering van interleukine (IL) -8, IL-1β, IL-6, IL-10 en tumornecrosefactor (TNF) -α behulp van flow cytometrie (FACS).
Results
MGI en PPD scores in de peri-implantitis groep waren significant hoger dan de gezonde groep (p & lt; 0,001). Een totaal van 61,5% van de patiënten met peri-implantitis hadden beide bogen hersteld, tegenover 22,7% van de patiënten met gezonde peri-implantaat weefsels; er was geen implantaat met peri-implantitis in de gevallen dat de onderkaak behandeling uitsluitend (p & lt; 0,05) ontvangen. Concentraties van Porphyromonas gingivalis
(p & lt; 0,01), samen met bacteriën Porphyromonas gingivalis Kopen en treponema denticola
(p & lt; 0,05), en de TBL (p & lt; 0,05) significant hoger in de peri-implantitis groep. IL-1β (p & lt; 0,01), IL-6 (p & lt; 0,01), IL-10 (p & lt; 0,05) en TNF-α (p & lt; 0,01) significant hoger bij de plaatsen met peri-implantitis vergeleken om gezond peri-implant weefsel, terwijl IL-8 niet significant toenemen.
Conclusie
de resultaten van de huidige studie met een beperkt patiënt steekproef blijkt dat de peri-implantaat microbiota en welke tandheelkundige boog werd gerehabiliteerd betrokken zou kunnen bijdragen om botverlies bij peri-implantitis. Een significant verband waargenomen tussen de concentratie van cytokinen (interleukinen 1β, 6 en 10 en TNF-α) en de ontstekingsrespons bij peri-implantitis weefsel.
Sleutelwoorden
peri-implantitis cytokine beoordeling parodontitis peri-implantaat ziekten tandheelkundig implantaat Peri-implantaat sulcus vloeistof (PISF) Achtergrond
De restauratie van ontbrekende tanden met behulp van tandheelkundige implantaten is inmiddels een routine behandeling in gemeenschappelijk gebruik [1] te worden. Verschillende longitudinale studies hebben aangetoond dat de hoge overlevingspercentages van implantaten in functioneel gebruik, die variëren tussen de 90% en 95% over een follow-up periode van maximaal 20 jaar [2-4]. Peri-implantaat ziekte infectie etiologie is uitvoerig beschreven in de literatuur voor zowel mucositis [5-8] en peri-implantitis [9-12]. Na implantatie mislukking het gevolg van het onvermogen om osseointegratie, met als belangrijkste oorzaak peri-implantitis handhaven [1].
De dambord DNA-DNA-hybridisatie methode, Socransky et al. [13] die een consortium van de bacteriesoort Tannerella forsythia (T. forsythia)
, Treponema denticola (T. denticola) Kopen en Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis)
als drager van de hoogste associatie met parodontitis ernst. De auteurs noemde deze microbiële consortium "red complex". Evaluatie van de literatuur heeft getoond de microbiota geassocieerde peri-implantitis complexer dan U onder gezonde peri-implantaat omstandigheden zijn - de belangrijkste flora bestaande uit anaërobe gramnegatieve bacteriën [14]. Een hoge mate van associatie tussen de rode complex en het optreden van peri-implantitis waargenomen [9-12,14]. In gezonde peri-implantaat sulci orale streptococci vormen de overheersende bacteriële flora [15].
Hoewel verschillende cytokinen geëvalueerd [16-18], de cytokine concentraties die onderscheid tussen gezonde en stabiele gebieden en het begin van een pathologische parodontale en peri-implant proces zijn niet bekend [19]. In het parodontium, kunnen individuele verschillen in ontstekings- en immunologische respons op bacteriële infectie gevoeligheid van de gastheer ziekte [20] beïnvloeden. De cascade van ontstekingsmediatoren van de gastheer in reactie op bacteriële infectie, die kan leiden tot vernietiging van bindweefsel en bot, wordt bepaald door genetische factoren [21].
Het doel van dit onderzoek was de klinische kenmerken van peri bestuderen -implantitis zoals vastgesteld door de gemodificeerde plaque-index, aangepast gingivale index en de sonde de diepte, onderzoekt de microbiële en gastheer response Interleukine (IL) -8, IL-1β, IL-6, IL-10 en Tumor Necrosis Factor (TNF) -α kenmerken in de tandheelkundige implantaten met peri-implantitis, en stelt vergelijkingen met gezonde tandheelkundige implantaten.
Methods
studie bevolking
Dit is een prospectieve cross-sectionele studie van de klinische, microbiologische en immunologische markers van 24 peri-implantitis en 54 gezonde peri-implantaat sites. Zesenzestig patiënten werden behandeld op de afdeling Kaakchirurgie en Implantologie in Valencia University Medical and Dental School (Valencia, Spanje). Alle patiënten hadden ten minste één volledig edentate tandboog die werden hersteld met tandheelkundige implantaten (Figuur 1). Alle patiënten werden gezien door een enkele onderzoeker (JAA). De studie werd uitgevoerd in overeenstemming met de Verklaring van Helsinki en het protocol werd goedgekeurd door de Institutional Review Board van de Universiteit van Valencia; patiënten gaven hun geïnformeerde toestemming voor deelname aan het onderzoek schriftelijk. Figuur 1 Schematische weergave van de patiënten opgenomen en uitgesloten van de studie.
We uitgesloten patiënten die enige vorm van lokale of systemische ontsmetting behandeling van de mondholte in de voorgaande drie maanden had ontvangen (zoals antibiotica of spoelingen), of parodontale behandeling in de afgelopen zes maanden. Patiënten met ongecontroleerde parodontitis (bepaald door een specialist in periodontics) werden eveneens uitgesloten, op dezelfde wijze als natuurlijke personen die implantaten met blootstelling van het ruwe oppervlak, patiënten met systemische aandoeningen (bijvoorbeeld HIV infectie of leukemie) of die waren ontvangt geneesmiddelen kunnen wijzigen tandvlees gezondheid andere manier, of zwangere vrouwen en zogende moeders (figuur 1). Ondernemingen De onderzoekspopulatie bestond uit 35 personen (22 patiënten met gezonde implantaten en 13 met peri-implantitis). Achtenzeventig tandheelkundige implantaten werden geëvalueerd tijdens de studie (24 met peri-implantitis en 54 gezonde peri-implantaat sites). Phibo® oppervlaktebehandeling Avantblast (TSA) implantaten (Phibo Dental Solutions, Sentmenat, Barcelona, Spanje) werden geïmplanteerd in de patiënt monster, en alle implantaten waren in functioneel gebruik voor ten minste 24 maanden. De verzamelde data werd geanalyseerd, ze betrekking hebben op leeftijd, geslacht, roken, mondhygiëne, die boog was hersteld en het type prothese (tabel 1) .table 1 Demografische en klinische beschrijving van de onderzoekspopulatie
Gezond
Peri-implantitis
verschillen per groep
Age (gemiddelde ± sd)
63,6 ± 10,4
52 ± 7.7
**
Geslacht (% vrouwen) Aantal patiënten Aantal implantaten
59,1 22 54
53,8 13 24
ns
rookgewoonte Niet-rokers (%)
100,0
38.5
**
Rokers (%)
0,0
61,5
mondhygiëne nooit (%)
0
7.7
ns
1-2 keer /dag (%)
63,6
46,2
3 keer /dag (%)
36,4
46,2
gerehabiliteerd boog Upper (%)
31,8
38,5
*
Lower (%)
45,5
0
Both (%)
22,7
61,5
Prosthesis1 Fixed (%)
31,8
38.5
ns
OD LOCATOR® (%)
45,5
7,7
*
OD Bar (%)
9,1
38,5
*
Vaste en OD Locator (%)
4,5
0
OD Locator en OD Bar (%)
4,5
7,7
OD Bar en hybride (%)
4,5
0.0
Hybrid (%)
0,0
7,7
Chi-kwadraat test voor het evalueren van verschillen in geslacht en type prothese tussen de groepen.
Mann-Whitney U
-test voor het evalueren van verschillen in . roken, borstelen en boog tussen groepen
Student t
-test voor het evalueren van de leeftijd verschillen tussen groepen
Let op:.. Alleen verschillen in het aandeel van de drie meest voorkomende soorten prothesen worden geëvalueerd
ns = Nonsignificant
OD = overkappingsprothese.; LOCATOR® (Zest Anchors, Escondido, CA, USA).
S.d. . = Standaardafwijking
* p & lt; 0,05; ** P & lt; 0.01.
Implant inclusie criteria
De patiënten werden verdeeld in twee groepen op basis van al dan niet gepresenteerd peri-implantitis. Peri-implantitis werd bepaald volgens Schwarz et al. [22]: implantaat met een indringende diepte ≥4 mm en tekenen van acute peri-implantitis (verlies van het ondersteunen van het bot zoals geschat op röntgenfoto, bloeden op indringende of ettering) en mobiliteit zonder implantaat. De opname criteria in de groep patiënten met gezonde implantaten waren: pocketdiepte (PPD) & lt; 4 mm [17,23,24], zonder klinische symptomen van ontsteking van het peri-implantaat mucosa en zonder radiografisch botverlies. Als een van de implantaten gezonde maar andere tekenen van peri-implantitis, werd de patiënt geclassificeerd als de ziekte.
Het implantaat met de diepste peri-implantatiepocket werd geselecteerd voor het verzamelen van de microbiologische monsters en voor het bepalen interleukinen, selecteren van een implantaat uit elk kwadrant hersteld. Toen waren er twee of meer implantaten met dezelfde probe diepte, werd het meest naar voren geplaatste implantaat gekozen.
Klinisch onderzoek
We alle implantaten onderzocht elke patiënt, het opnemen van het implantaat data per gerehabiliteerd kwadrant in elk onderwerp (registreren twee of vier implantaten naargelang de bovenste maxilla, de onderkaak, of beide werden hersteld). De gemodificeerde gingivale index (MGI) en de gemodificeerde plaque index (MPI) werden voor elk implantaat volgens werkwijzen beschreven door Mombelli et al. [25]. De peri-implantaat pocketdiepte (PPD) werd gemeten met een sonde geijkt op 0,25 Nw (Klik Probe, Kerr, USA). In het bijzonder, PPD werd gemeten op de mesiobuccale, mediobuccal, distobuccale, mesiolingual, mediolingual en distolingual punten van elk implantaat, en het gemiddelde PPD werd berekend voor elk implantaat [26].
Radiografische evaluatie
Marginal botverlies werd gemeten vanaf de intraorale X-ray studies, met behulp van de XMind® intraorale systeem (Groupe Satelec-Pierre Rolland, Bordeaux, Frankrijk) en de RVG® intra-orale digitale receptor (Kodak Dental System, Atlanta, GA, USA). De XCP® X-ray positioneerinrichting (Dentsply, Des Plaines, IL, USA) werd gebruikt om de hoek van de röntgenstralen in latere beoordelingen reproduceren. Om de juiste positie XCP®, werd het zaagblad evenwijdig geplaatst aan de richting van de röntgenbundel loodrecht op het digitale receptor. Volgens VII Europese Workshop in Periodontology, de baseline, moet een röntgenfoto worden verkregen alveolaire bot niveaus na fysiologische hermodellering bepalen en peri-implantaat probing evaluaties moeten niet worden uitgevoerd voordat deze heeft plaats wordt aangenomen dat botverlies die zich na de eerste verbouwing is voornamelijk te wijten aan een bacteriële infectie [27].
PISF sampling
Peri-implantaat sulcus vloeistof (PISF) werd verzameld uit elk implantaat na de aan- of afwezigheid van plaque (MPI) was beoordeeld en vóór registreren andere klinische parameters [26]. Na het kalibreren van de Periotron® 8000 (. Proflow Incorporated New York, USA), werd de PISF monster verzameld met steriele papieren strips Ondernemingen De techniek die gebruikt was als volgt (Periopaper Strip® Proflow Incorporated New York, USA.):. A) drogen van de mond met aspiratie; b) het isoleren van de zone met katoenen rollen; c) behoedzaam drogen van het gebied; d) Sulcus Fluidumbemonsteringinrichting door het plaatsen van het steriele papier stroken in de sulcus tussen het implantaat en het tandvlees, houden deze positie 30 seconden; e) plaatsing tussen de sensoren van de Periotron® 8000, de hoeveelheid PISF verkregen Periotron eenheden eerder berekende volgende aanwijzingen van de fabrikant.
PISF werd geabsorbeerd door elke strook opnemen. Elk monster werd verdund in een Eppendorf buis met 200 ui 50 mM fosfaatbuffer, pH 7,2, met een pool van proteaseremmers (Roche Diagnostics GmbH, Mannheim, Duitsland) en 0,1 mM fenylsulfonyl fluorate en gedurende twee uur. De monsters werden gecentrifugeerd bij 1000 g gedurende vijf minuten en het supernatant werd bewaard bij -80 ° C tot gebruik.
Cytokine analyse
IL-1β, 6, 8, 10 en TNF-α cytokinen werden geëvalueerd in de supernatantia opgeslagen bij -80 ° C. De evaluatie werd uitgevoerd met behulp van Human Ontsteking cytometrische Bead Array (CBA) systeem (Becton Dickinson, BD Biosciences, San Diego, CA, USA) en FACS-analyse (Becton Dickinson, BD Biosciences, San Diego, CA, USA). De monsters en positieve controles (standaardkromme) werden verwerkt volgens de instructies van de fabrikant, en de waarden van cytokinen werden berekend en gerapporteerd als pg /ml. De gegevens werden verkregen met een FACS Calibur flowcytometer (Becton Dickinson, Franklin Lakes, NJ, USA).
Microbiologische bemonstering
supragingivale plaque werd verwijderd uit het implantaat met de diepste peri-implantaat pocket in elk kwadrant met een curette of katoen roll, zonder het penetreren van de gingivale sulcus. Katoen rollen werden gebruikt voor relatieve isolement. De bemonstering plaats werd gedroogd met een luchtpistool. Steriele papier tips (Johnson & amp; Johnson, Medical Inc., Arlington, TX, USA) in de peri-implantaat sulcus werden ingebracht gedurende 10 seconden. Het papier uiteinden werden vervolgens grondig geïmpregneerd in een oplossing van guanidine thiocyanaat 4 en M 2-mercaptoethanol in een buis. Voor microbiologische analyse werden de monsters naar IAI, Inc., waarin analyses van T. forsythia
, P. gingivalis
, T. denticola Kopen en het totale aantal bacteriën (TBL) met de IAI -PadoTest 4.5® (IAI Inc., IAI Institute, Zuchwill, Zwitserland), een methode die wordt gebruikt door andere onderzoekers [28-30]. Daartoe werden de monsters gemonteerd op nylon membranen en gehybridiseerd met specifieke P32 probes gericht tegen het sRNA ribosomale subeenheid van de drie bovengenoemde parodontale bacteriële species.
Statistische analyse
SPSS versie 15.0 statistisch pakket voor Microsoft Windows ( SPSS Inc., Chicago, IL, USA) werd gebruikt voor statistische analyse. Tabellen 1 en 2 tonen de statistische tests die voor elke maatregel. Statistische significantie werd overwogen voor p & lt; 0,05. Het onderscheidingsvermogen bereikt door de Mann-Whitney U-test
(gebruikt bij het vergelijken van de 24 implantaten peri-implantitis versus 54 zonder peri-implantitis) in de bacteriële verontreiniging analyse in het monster 78 implantaten 0,88. Een gedetecteerde effect grootte van 0,8 werd aangenomen, met een betrouwbaarheidsniveau van 95% (α = 0,05) .table 2 klinische kenmerken van de implantaten met een gezonde peri-implantaat tandvlees en peri-implantitis
Gezonde
Peri-implantitis
verschillen per groep
Mean PPD in mm
2.72 ± 0.59
5.15 ± 0.68
*
MPI
0.96 ± 1.03
1.25 ± 1.15
ns
0 (%)
46,3
37,7
1 (%)
18,5
16,7
2 (%)
27,8
29,2
3 (%)
7,4
16,7
MGI
0.63 ± 0.92
2.71 ± 0.46
*
0 (%)
63,0
0
1 (%)
14.8
0
2 (%)
18,5
29,2
3 (%)
3.7
70,8
PISF
91,7 ± 50,3
83,9 ± 43,1
ns
gemiddelde ± SD of%, zoals aangegeven
* p & lt.; 0.001.
Mann-Whitney U
-test voor het evalueren van verschillen in de PPD, MPI en MGI tussen de groepen.
Student t
-test voor het evalueren van verschillen in PISF tussen de groepen.
N.S. . = Nonsignificant
PPD = sonde pocket diepte; mpi = gemodificeerde plaque-index; MGI = gewijzigde gingivale index; . PISF = peri-implant sulcus vloeistof
Resultaten
tabel 1 verslagen gemiddelde leeftijd van de patiënt (p & lt; 0,01), geslacht, rookgewoonten (p & lt; 0,01), mondhygiëne, die boog werd gerehabiliteerd (p & lt; 0,05) en prothetische type (p & lt; 0,05) voor de twee studiegroepen. Toen prothetische soort werd geregistreerd, LOCATOR® ondersteuning van een overkappingsprothese was het meest frequent in de groep patiënten met gezonde peri-implant sites, terwijl overkappingsprothesen op bars waren de meest frequent in implantaten met peri-implantitis. Een totaal van 61,5% van de patiënten met peri-implantitis hadden beide bogen hersteld, tegenover 22,7% van de patiënten met gezonde peri-implantaat weefsels; Er was geen implantaat peri-implantitis in gevallen onderkaak behandeling uitsluitend ontvangen. Ondernemingen De gemiddelde waarden van klinische parameters voor implantaten (met of zonder peri-implantitis) zijn weergegeven in Tabel 2. Er werden geen statistisch significante verschillen in de percentage locaties waar plaque werd gevonden tussen de groepen. MGI scores waren significant hoger rondom implantaten met peri-implantitis dan rond gezonde implantaten (p & lt; 0,001). De opgenomen gemiddelde PPD in de peri-implantitis groep en de gezonde groep was 5,15 ± 0,68 en 2,72 ± 0,59, respectievelijk, hetgeen een statistisch significant verschil (p & lt; 0,001) (Figuur 2). Het onderzoek van de PISF volumes werden geen significante verschillen waargenomen tussen de twee groepen. Figuur 2 MGI en PPD waarden voor de peri-implantitis groep waren significant hoger dan in de gezonde groep.
De analyse van de vermeende parodontale pathogenen van de rode complex (T. forsythia
, P. gingivalis
, T. denticola
) en de totale bacteriële verontreiniging (TBL) zijn samengevat in Tabel 3. Subgingivale microbiota bestond uit een groter aantal periodontale ziekteverwekkers bij patiënten met peri-implantitis, geeft significant verschil in tellingen van P. gingivalis
(p & lt; 0,01), in P. gingivalis Kopen en T. denticola
vereniging (p & lt; 0,05), en TBL (p & lt; 0,05) .table 3 Detectie frequentie van target bacteriën in subgingivale peri-implantaat sites voor elke groep
T. forsythia (Tf)
P. gingivalis (Pg)
T. denticola (Td)
TBL
Tf + Pg
Tf + Td
Pg + Td
Red complex
Gezonde
12 (22,2%)
6 (11,1%)
9 (16,7%)
52 (96,3%)
6 (11,1%)
6 (11,1%)
6 (11,1%)
6 (11,1%)
Peri-implantitis
8 (33,3%)
9 (37,5%)
8 (33,3%)
24 (100%)
6 (25%)
6 (25%)
8 (33%)
6 (25%)
verschillen per group
n.s.
**
n.s.
n.s.
n.s.
n.s.
*
n.s.
Chi-kwadraat test voor het evalueren van de verschillen in bacteriële aanwezigheid tussen de groepen.
N.S. . = Nonsignificant
* p & lt; 0,05; ** P & lt; 0.01
Tf: Tannerella forsythia (T. forsythia). Pg: Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis); Td:. Treponema denticola (T. denticola) Bordeaux rood Complex = Tf + Pg + Td
TBL = Totaal Bacteriële Load Ondernemingen De peri-implantitis groep toonde een beduidend hoger niveau van IL-6 dan.. gezonde groep (0,96 ± 0,64 en 0,53 ± 0,63 respectievelijk p & lt; 0,01); IL-1β (58,5 ± 84,8 en 21,2 ± 24,2 respectievelijk p & lt; 0,01); IL-10 (0,91 ± 0,90 en 0,45 ± 0,87 respectievelijk p & lt; 0,05); TNF-α (respectievelijk 1,08 ± 1,49 en 0,25 ± 0,56, p & lt; 0,01) (figuren 3 en 4). Hoewel IL-8 in de peri-implantitis groep verhoogd, was er geen statistisch significant verschil in vergelijking met de gezonde groep implantaat. De IL-1β /IL-10 verhouding bleek 9,9 ± 11,9 voor de gezonde groep en 37,2 ± 44,4 voor de peri-implantitis groep (p = 0,006) te zijn. Figuur 3 verschillen in IL-6 (p & lt; 0,01), IL-10 (p & lt; 0,05) en TNF-α (p & lt; 0,01) bij patiënten met peri-implantitis en bij patiënten met gezonde peri-implantaat weefsels (pg /ml).
Figuur 4 Verschillen in IL-1β (p & lt; 0,01) en IL-8 bij patiënten tussen peri-implantitis en patiënten met gezonde implantaten (pg /ml).
Discussie
Als gevolg van de wereldwijde stijging van de behandelingen met betrekking tot plaatsing van het implantaat, is de incidentie van peri-implantaat ziekte toeneemt. Eerste screening van peri-implantaat weefsels zal bestaan uit een evaluatie van de peri-implantaat pocket indringende diepte en de mate van bloeden op indringende [31]. Bij verhoogde bacteriële plaque en bloeden in antwoord op indringende treft meer dan 30% van de implantaten, deze situatie is gerelateerd aan een hoog risico van mucositis en peri-implantitis [32]. Een studie [33] waarbij 34 patiënten met 77 implantaten (omvattende 23 mucositis en 54 gezonde periimplant sites) geconcludeerd dat bacteriële plaque induceert een ontstekingsreactie die kan leiden tot de ontwikkeling van peri-implant mucositis. Een recente systematisch [34] laat zien dat verschillende behandeling en de noodzaak om extra onderzoek volledig effectieve behandelingen voor deze veel voorkomende aandoening, die de eerste stap preventie peri-implantitis stellen. Deze gegevens zijn consistent met die gepubliceerd door Shibli et al. [11], waarin patiënten met peri-implantitis gevonden dat verhogingen van alle beoordeelde klinische parameters, behalve het percentage plaatsen met bacteriële plaque. MGI score en PPD zijn parameters die moeten worden geëvalueerd voor de diagnose van peri-implantaat en vaatziekten [27,28,32]. Dienovereenkomstig heeft de onderhavige studie bleek dat zowel MGI en PPD waren significant hoger in de implantaten met peri-implantitis (p & lt; 0,001).
Meeste studies over risicofactoren voor peri-implantaat ziekte hebben geconcludeerd dat roken duidelijk betrokken [35 -40]. Dit wordt ook ondersteund door de huidige studie, waarin een significante relatie gevonden tussen het roken en de aanwezigheid van peri-implantitis. Wel moeten dergelijke gegevens worden bekeken met de nodige voorzichtigheid, omdat de groep met gezonde implantaten bestond uit niet-rokers; dus kon roken geen invloed op de klinische, microbiologische en immunologische parameters bestudeerd.
Patiënten met een peri-implantitis waren significant gemiddeld jonger dan patiënten met een gezonde peri-implantaat weefsels, een bevinding die verschilt van andere studies waarin oudere patiënten vertoonden hoger de tarieven van de peri-implantitis [41]. In deze populatie, wanneer het type prothese werd onderzocht, bleek dat overkappingsprothesen ondersteund door LOCATOR® waren frequenter bij patiënten met gezonde peri-implantaat weefsels, terwijl overkappingsprothesen op bars waren frequenter op implantaten met peri-implantitis. In een studie van Marrone et al. [41] meer gevallen van peri-implantitis werden gevonden bij patiënten dragen overkappingsprothesen dan bij patiënten gerehabiliteerd met vaste prothesen, die overeenstemt met de huidige resultaten. Een totaal van 61,5% van de patiënten met peri-implantitis hadden beide bogen hersteld, vergeleken met slechts 22,7% van de patiënten met gezonde peri-implantaat weefsels, en er waren geen gevallen van implantaten met peri-implantitis die herstel van de onderkaak uitsluitend had ondergaan .
P. gingivalis werd gedetecteerd in de helft van gingivitis patiënten en meer dan 80% van de parodontitis patiënten afkomstige monsters [42]. Hoge tellingen van T. forsythia
, P. gingivalis Kopen en T. denticola
in implantaten met peri-implantitis [9-12] zijn waargenomen. Voor het eerst een studie toonde aan dat de rode complex periodontale bacterie Pg produceert een concentratie van waterstofsulfide kan opreguleren IL-8 expressie geïnduceerd in tandvlees en orale epitheelcellen, onthullen een mogelijk mechanisme dat de ontsteking in parodontitis kunnen bevorderen [43]. In de huidige studie was er een significante relatie tussen peri-implantitis en P. gingivalis
, samen met P. gingivalis Kopen en T. denticola
, en de totale bacteriële verontreiniging. Andere studies [14,44-47] vond deze bacteriën bij patiënten met gezonde peri-implantaat weefsel, dat lijkt op het huidige monster van gezonde peri-implantaat patiënten, waarbij rode complex werd gevonden bij 11,1% van gezonde peri-implantaat plaatsen was terwijl rode complex werd gevonden bij 25% van implantaten met peri-implantitis. In een studie van Nowzari et al. [23] werd gevonden dat 16,7% van de gezonde peri-implantaat weefsels toonde aanwezigheid van P. gingivalis
en 25% T. forsythia
, resultaten die vergelijkbaar zijn met dit onderzoek.
Een van de opties voor het diagnosticeren van peri-implantaat ziekte is peri-implantaat sulcus vloeistof (PISF) analyse, die een niet-invasieve middel van het bestuderen van de gastheer respons op peri-implantaat ziekte heeft, en kunnen een vroege aanwijzing van de patiënten met een risico op het ontwikkelen van actieve ziekte [16]. In deze studie PISF volume groter was in de gezonde implantaten (91,7 ± 50,3) dan in de peri-implantitis groep (83,9 ± 43,1), hoewel het verschil niet statistisch significant.
Veel studies aanwezigheid van cytokinen onderzocht bij patiënten met parodontitis [48-50]. Vanwege de gelijkenis tussen parodontitis en peri-implantitis, zijn veel inflammatoire markers geëvalueerd toezicht peri-implantaat gezondheid en kan de aanwezigheid van één ziekte [51-53] geven. Bacteriële producten van parodontitis stimuleren de productie van inflammatoire mediatoren uitgescheiden in PISF, waarbij de vernietiging van de peri-implantaat weefsels [17] veroorzaken. Bepaalde cytokinen zijn als potentieel voorgesteld geldig diagnostische of prognostische markers van parodontale of peri-implant weefselvernietiging [16]. Een verhoging van interleukine niveaus wordt waargenomen bij patiënten met peri-implantaat ziekte, hoewel er controverse over het effect van interleukinen in creviculaire vloeistof en peri-implantitis met betrekking tot falen of ontwikkeling van periimplant ziekte [54] implanteren. De IL-10 is een anti-inflammatoir cytokine geproduceerd door T-helper 2 cellen (Th2), macrofagen en B-cellen, die de synthese van pro-inflammatoire cytokines zoals IL-1, IL-2, IL-6, IL remt -8, TNF-a en IFN-g (interferon gamma) [55]. Anderzijds, IL10 werkt als een B-cel stimulatie, versterking van proliferatie en differentiatie [56] B-cel. Deze feiten suggereren dat IL10 een belangrijke rol kan spelen bij de regulering van celular en humorale immuunreacties [57]. Wat IL-10, Liskmann et al. (18) rapporteerden een hogere concentratie van IL-10 bij patiënten met peri-implantitis. Daarentegen Duarte et al. [58] vonden geen verschillen tussen gezonde personen en patiënten met de ziekte. Sommige studies hebben eerder aangetoond interleukine-1ß (IL-1ß) in PISF worden verhoogd in geval van peri-implantitis [52,59,60]. TNF-α, een cytokine met enkele functies vergelijkbaar met die van IL-1β, is ontdekt op plaatsen die door periodontitis [61] TNF-α en IL-1β synergistisch werken de cascade van ontstekingsmediatoren [62] initiëren. IL-6 heeft pro-inflammatoire effecten en is verantwoordelijk voor de resorptie van collageen tandvlees weefsels [63], terwijl IL-10 is een remmer van ontsteking [64]. IL-8 werkt als een krachtige chemoattractant voor neutrofielen in tandvleesweefsels [65]. In deze studie werd gevonden dat IL-1β (p & lt; 0,01), IL-6 (p & lt; 0,01), IL-10 (p & lt; 0,05) en TNF-α (p & lt; 0,01) waren significant verhoogd op de plaatsen met peri-implantitis, terwijl IL-8 niet was. Ondernemingen de hoofdcomponent van zachte en harde weefselvernietiging geassocieerd met parodontitis wordt verondersteld het gevolg van activering van de gastheer immuno respons bacteriële uitdaging [66] . IL-1 en IL-6 zijn beide significant verhoogd bij zieke periodontale plaatsen vergeleken met gezonde of inactieve gebieden [67]. IL-1 is ook positief gecorreleerd met grotere diepte sonde en aanhechtingsverlies [68].
