Andere systemische aandoeningen met verminderde groei, zoals anemie (hypoxische hypoxie, hypoxie histotoxische en anemische hypoxie) en nierfalen, zijn ook gecorreleerd met DTE en andere afwijkingen in dentofaciale ontwikkeling.
DTE is gebleken een element geworden genetische aandoeningen en syndromen. Verschillende mechanismen zijn voorgesteld om DTE verklaren deze voorwaarden. Een veralgemeende ontwikkelingsachterstand in blijvende tand vorming wordt gezien in Apert syndroom. Boventallige tanden zijn gevonden die verantwoordelijk zijn voor DTE in Apert syndroom, dysostosis cleidocranialis en Gardner syndroom te zijn. Er is veel bewijs voor de ontwikkeling van de parodontale weefsels 'betrekken in DTE. Abnormaliteiten in deze weefsels, zoals gevonden in sommige syndromen, kan een factor zijn in DTE. Gebrek aan cellulaire cement gevonden in cleidocranial dysplasie; cement-achtige proliferatie en vernietiging van periodontale ligament-ruimte met resulterende ankylose zijn opgemerkt in Gardner syndroom.
tanddoorbraak wordt ook gereguleerd door verschillende cytokinen, waaronder epidermale groeifactor, transformerende groeifactor, interleukine-1, en koloniestimulerende factor. Gebrek aan geschikte ontstekingsreactie, onvoldoende expressie van bepaalde cytokinen, en verhoogde botdichtheid die botresorptie belemmert zijn geconstateerd aan factoren DTE in sommige syndromen. In osteopetrose, sclerosteose, Carpenter syndroom, syndroom van apert, cleidocranial dysplasie, pycnodysostose, en anderen, zou de onderliggende gebreken in botresorptie en andere operationele mechanismen die verantwoordelijk zijn voor de DTE zijn. Omgekeerd wordt botresorptie versterkt hyper-syndroom, maar DTE werd genoteerd als een kenmerk van deze aandoening. Dit is gesuggereerd wegens gebrekkige wortelresorptie van de gebitselementen of de aanwezigheid van een beschermende factor op de wortel die fysiologische resorptie weerstaat zijn. Tumoren en cysten in de kaken kan ook interferentie met tanddoorbraak veroorzaken. Soms bepaalde ziektebeelden of genetische aandoeningen geassocieerd met multipele tumoren of cystes in de kaken en deze kunnen leiden tot gegeneraliseerde DTE. Gorlin syndroom, cherubisme en Gardner syndroom dergelijke aandoeningen, waarbij DTE gevolg verstoring van uitbarsting van deze laesies kunnen zijn.
Soms families gevonden waarbij een algemene vertraging van de uitbarsting van tanden wordt genoteerd . De patiënt medische geschiedenis misschien helemaal onopvallend zijn, met DTE als enige bevinding. De aanwezigheid van een gen voor tanddoorbraak is ook voorgesteld, en de "vertraagde aanvang" misschien verantwoordelijk voor DTE in zijn "overgenomen vertraagde uitbarsting." Vertraagde ontwikkeling van geïsoleerde tanden is ook gemeld.
Dit is zeer vaak gezien in de premolaar regio. Profitt en Vig hypothese dat een "helling van de uitbarsting" zou distaal langs het tandheelkundige lamina. Dit zou de frequentie van DTE in zijdelingse verklaren. Sommige patiënten die uitbarsting van de tweede molaren alleen hebben vertraagd zou kunnen vallen in de categorie van milde uitbarsting falen syndroom.
Accurate diagnose van DTE is een belangrijke, maar ingewikkeld proces. Wanneer tanden niet barsten bij de verwachte leeftijd (gemiddelde _ 2 SD), moet een zorgvuldige evaluatie worden uitgevoerd om de etiologie en het behandelplan dienovereenkomstig worden vastgesteld. Het belang van de medische voorgeschiedenis van de patiënt kan niet worden overschat. Een grote verscheidenheid van stoornissen gerapporteerd in de literatuur worden geassocieerd met DTE. Familie en informatie uit de getroffen patiënten over ongewone variaties in uitbarsting patronen moeten worden onderzocht. Klinisch onderzoek moet methodisch worden gedaan en moet beginnen met de algemene fysieke evaluatie van de patiënt. Hoewel de aanwezigheid van syndromen is meestal voor de hand, in de milde vormen, zal slechts een zorgvuldige bestudering van de afwijkingen te onthullen.
rechts-links variaties in de uitbarsting timings zijn minimaal bij de meeste patiënten, maar significante afwijkingen zouden kunnen worden geassocieerd met ( bijvoorbeeld) tumoren of hemifacialis microsomie of macrosomia en moet de arts nader onderzoek uit te voeren te waarschuwen.
Intra-oraal onderzoek moet inspectie, palpatie, percussie en radiografisch onderzoek op te nemen. De arts dient te inspecteren voor de bruto zacht weefsel pathologie, littekens, zwellingen, en stapel- en dichte frenal bijlagen. Zorgvuldige waarneming en palpatie van de alveolaire kammen buccaal en linguaal meestal toont de karakteristieke uitstulping van een tand in het proces van uitbarsting. Palpatie produceren pijn, gekraak of andere symptomen moet verder worden onderzocht op pathologie. Bij patiënten bij wie een bladverliezende tand overretained, met betrekking tot zowel de contralaterale kant of de gemiddelde
afschilfering leeftijd voor seks en etniciteit van de patiënt, de bladverliezende tand en de ondersteunende structuren moeten worden grondig onderzocht. Ankylotische tanden ook interfereren met de verticale ontwikkeling van de alveole. Behoud van de bladverliezende tand kan leiden tot vervorming van de succedaneous tand en resorptive beschadiging van de aangrenzende tanden.
Schour en Massler, Nolla, Moorrees et al, en Koyoumdjisky-Kaye et al hebben ontwikkeld tabellen en grafieken van de schematische de fasen van tandontwikkeling, vanaf de initiatie van de calcificatie proces om de voltooiing van de apex van elke tand. Normen Het gemiddelde chronologische leeftijd waarop elke fase optreedt zijn ook aanwezig. Wortelontwikkeling, op enkele uitzonderingen na, verloopt in een vrij constante wijze.