Wortelresorptie: Een overzicht en projectbericht endodontische Management

resorptie kan worden gedefinieerd als een aandoening verbonden met ofwel een fysiologische of pathologische proces resulteert in een verlies van dentine, cement en /of bone.1 Imfeld resorptie beschrijft het proces van biologische afbraak en assimilatie van stoffen of structuren die eerder door de instantie.2 Recorded observatie van wortelresorptie dateert al in 1806, toen Joseph Vos vergeleken tand resorptie laesies om een ​​"tumor in het bot" 0,3 Verschillende classificaties van resorptive laesies invloed zijn tanden zijn geweest described4-11 grotendeels gebaseerd op: Restaurant & bull; & ENSP, Locatie (bijv intern, extern) Restaurant & bull; & ENSP; Etiologie (bv infectie) Restaurant & bull; & ENSP; Site (bijvoorbeeld apicaal, cervicale)
& bull; & ENSP, Type of de morfologie van de resorptive proces (bv vervanging) Restaurant & bull; & ENSP, Combinatie van de bovenstaande
Verschillende soorten resorptie worden beschreven in Tabel 1, met inbegrip van externe invasieve baarmoederhalskanker resorptie (EICR). Dit type resorptie wordt door verschillende auteurs uniek in de etiologie en presentatie in vergelijking met andere resorptive lesions10,12-16 en is toegekend een subset classification.16
EtiologyRoot resorptie kan veroorzaakt worden door vele factoren alleen of gezamenlijk optreden . Gewoonlijk omschreven stimulantia omvatten pulpa necrose, trauma, tand witmakers, periodontale behandeling, en orthodontische treatment.7 Patiënt opmerkingen combinatie met klinische en radiologische evaluatie identificeren kroonpreparaties, pulpotomy, verwijdering van vervuilde tanden, chirurgische procedures nabij de aangetaste wortels en zoals parodontitis en het beheer ervan kunnen allemaal wijzen op een etiology.7,9,10,17-20 Andere mogelijke etiologie kunnen systemische stoornissen zoals scleroderma21,22 hormoon dysregulation23-25 ​​en viruses.26 Case meldingen van idiopathische botresorptie hebben ook is reported.27-30 In het geval van meer uitgebreide resorptive omstandigheden waarbij meerdere tanden het interessant kan zijn om te bespreken als de patiënt heeft elk contact met katten. Een ziekte geassocieerd met katachtige virussen bekend als katachtige odontoclastic resorptive laesies (FORL) is gebruikelijk in cats.31 In een geval report26 beschrijven vier patiënten met meerdere tanden aangetast door invasieve baarmoederhalskanker botresorptie (ICR), alle patiënten gemeld die direct gehad (twee gevallen ) of indirect (twee gevallen) contact met katten. Bovendien werden bloedmonsters genomen van alle patiënten neutralisatie testen van feline herpes virus type 1 en gooi; (FeHV-1) en de verkregen sera konden neutraliseren (twee gevallen) of gedeeltelijk remmen (twee gevallen) replicatie van FeHV-1 , met vermelding van de overdracht van katachtige virussen voor de mens. Dit kan een rol van dit virus als een co-factor in de etiologie van de resorptieve laesies in deze individuals.26 suggereren
MechanismDespite de uiteenlopende etiologieën, wordt het resorptieproces algemeen beschouwd inflammatoire in nature.9 biologische mechanismen te waarbij osteoprotegerine, RANKL en RANK, evenals bioactieve neuropeptiden, zoals Substance P, NKA, NPY, VIP en CGRP een rol spelen in dit proces resorptive door hun vasoactieve, chemotactische en cellulaire effects.5,25,32,33 de pathofysiologie achter resorptie centra over de vorming van osteoclasten, werving en stimulation.34,35 de klastische cel hecht aan het gemineraliseerd oppervlak, en releases waterstofionen en proteolytische enzymen het creëren van een gelokaliseerde, zure micro-omgeving: dit leidt tot ontbinding van gemineraliseerde tissue.35
Risicofactoren: Patiënt-RelatedPatient factoren risico kan voorgeschiedenis van wortelresorptie, cariës, bepaalde wortel morfologie, wortels met ontwikkelingsstoornissen afwijkingen, vorige trauma, genetische invloeden, systemische factoren, zoals bepaalde geneesmiddelen, voedingstekorten, hormonale deficiëntie, tand lengte omvatten , hypothyreoïdie, de uitbreiding van pathologische laesies, hypopituïtarisme, astma, tand verstoppingen, wortel nabijheid van corticale bot, alveolaire botdichtheid, chronisch alcoholisme, endodontische behandeling, de ernst en de aard van malocclusie, leeftijd van de patiënt, verhoogde parodontale sonderen diepte, verminderde crestale been hoogten, en toenemend gebruik van minder resterende teeth.5,36-39
risicofactoren: Behandeling-RelatedTreatment-gerelateerde risicofactoren kunnen zijn aanhoudend hoge magnitude krachten, richting tandverplaatsing, duur van tandverplaatsing, aanhoudend hoge temperaturen, chemische belediging, en iatrogene fysieke trauma aan de root /PDL door middel van agressieve weefsel manipulation.5,12,37
IncidenceThe veelheid van risicofactoren in combinatie met een verscheidenheid aan etiologische mogelijkheden voorbode van een breed scala van de gerapporteerde incidentie. Incidentie niveau van 0 tot 100 percent40 percent41 zijn opgenomen toen de diagnose werd gemaakt met behulp van röntgenfoto's. Friedman et al.17 rapporteerde een incidentie van externe wortelresorptie tot 6,9 procent na het bleken pulpless tanden. Majorana et al.42 rapporteerde een incidentie van wortelresorptie tot 17,24 procent na luxatie /avulsion letsel. A 2010 systematische review37 kijken naar wortelresorptie geassocieerd met orthodontische tandverplaatsing meldde een incidentie variërend van vijf procent voor ernstige resorptie tot meer dan 90 procent voor histologisch gedetecteerd resorptie. Het hoge histologische detectie van resorptie kan wijzen dat resorptie is een normaal fysiologisch proces permanente teeth.43
PrevalenceIt is moeilijk om een ​​definitieve prevalentie wortelresorptie basis van epidemiologische gegevens vermeld. Prevalenties van 0 procent tot 100 procent gemeld bij patiënten gebaseerd op histologische reports.44 In hun onderzoek naar de frequentie van apicale wortelresorptie bepalen het permanente dentitie van patiënten die niet orthodontisch waren behandeld, Harris et al. gerapporteerd tussen zeven procent en 10 procent van de 306 patiënten vertoonden duidelijke apicale resorption.39 Vier en Figueardo45 toonde aan dat de prevalentie van tanden met periapicale laesies tonen periforaminal of forminal resorptie was meer dan 82 procent. In Haapasalo en Endal & rsquo; S46 over de interne inflammatoire wortelresorptie, een geschatte prevalentie van 0,1 procent tot een procent werd gemaakt te erkennen dat de schatting is vrij ruw en kan verkeerd zijn. Bestudeer methodologische verschillen, voor- en nabehandeling image variabiliteit, verkeerde diagnoses, en niet op te sporen laesies kunnen een aantal van de uitdagingen bij het identificeren van een globale prevalentie. Het kan ook moeilijk zijn, in sommige gevallen, om te bepalen of ontbrekende tand structuur is het gevolg van ontwikkelingsstoornissen of resorptive mechanisms.47 Ondanks dit, is overeengekomen dat de meeste resorptive laesies tussenkomst zijn zeldzaam ten dele, de inherente biologische mechanismen die een vitale periodontale ligament, gezonde cement en de extracellulaire predentin laag, die allemaal gedacht bescherming tegen resorptie processes.20,48-51 overtredingen van deze structuren kan de kans op resorptie letsels kunnen vergroten omvatten.
ManagementSuccessful beheer van resorptive laesies begint met een vroege diagnosis10,13,18,46,52 zoals tanden aangetast door botresorptie zijn vaak asymptomatisch. Een grondige geschiedenis samen met radiografische en klinische evaluaties zijn van cruciaal belang: sommige gevallen vereist minimale interventie (dat wil zeggen vermindering of stopzetting van de orthodontische krachten in sommige gevallen van buitenoppervlak resorptie), terwijl andere, mogelijk meer agressieve gevallen kan vereisen een gecoördineerde, multidisciplinaire manoeuvres waarbij wortelkanaalbehandeling behandeling, periodontale chirurgie, orthodontie, en chirurgische debridement en herstel van de wortel defect. Zonder duidelijke diagnose echter wanbeheer kan leiden tot voortzetting van de resorptie proces dat leidt tot onnodige en katastrofisch tand vernietiging verlaten extractie als enige optie.
Klinische bevindingen gevraagd een meer gedetailleerde evaluatie van resorptie kan een rood-roze blos in onder de klinische kroon, bruto cariës, veranderde percussie of de mobiliteit, subgingivale cavitatie, gehechtheid verlies, of pulp necrose zonder duidelijke cause.16,18,52 Periapical röntgenfoto's genomen vanuit verschillende mesio-distale hoekingen en /of cone beam computed tomography (CBCT) zal helpen om de plaats en omvang van de laesie te identificeren. Onderzoeken naar het gebruik van CBCT bij de detectie van wortelresorptie stimuleren en kunnen behandelinterventies versnellen en verbeteren resultaten door detectie van vroege resorptie lesions.53-55 Ongetwijfeld kan de mate van resorptie laesies beter gewaardeerd met een driedimensionale afbeelding door middel CBCT zijn . Deze verhoogde informatie is zeer nuttig voor de diagnose en de planning van de behandeling, en kan prognostische vastberadenheid te verbeteren. Echter, niet in tegenstelling tot conventionele radiografie, de voordelen en risico's, met inbegrip van de financiële kosten en de blootstelling aan straling voor de patiënt, moeten worden afgewogen op een geval per geval.
Zodra een diagnose is gesteld, passende strategieën kunnen worden geformuleerd. Het grondbeginsel verband met het beheer van elke resorptie laesie is om de activiteit van de cel klastische stoppen. Dit kan worden bewerkstelligd door verwijdering van de bron van stimulatie, verminderen osteoclastische activiteit, stimulerende repareren, of een combinatie van deze methods.7,18,52,56 Een overzicht van mogelijke endodontische beheer strategies56 te zien in Tabel 2.
. klinische voorbeelden die volgen tonen de levensvatbaarheid van de endodontische Beheersing resorptie laesies, waardoor tanden die anders extractie vereisen handhaven
drie gevallen worden weergegeven: de eerste twee gevallen kunnen dezelfde patiënt, die 41 jaar was -old man met een premievrije medische geschiedenis
Case Report # 1, tand # 4.6. de patiënt werd verwezen naar de endodontische praktijk (GM) een dag na pulpotomy werd uitgevoerd en een resorptive defect werd verdacht door de huisarts . (Fig. 1) De patiënt vermeldde dat, vóór de behandeling, wat ongemak had hij bij het poetsen van de omgeving. Een composiet restauratie werd ongeveer een jaar geleden vervangen op dezelfde tand. Endodontische onderzoek wees een plaatselijke gingivale zwelling op de buccale zijde van de tand naast de furcatie gebied. Een 7mm pocket werd gedetecteerd en rarefying osteitis werd opgemerkt in de furcatie. Diagnose van cervicale resorptie bevestigd. (Fig. 2) Voorspelling van de tand werd als bewaakt. Behandelingsopties gepresenteerd en besproken, waaronder extractie en vervanging met implantaten kroon of voortzetting van wortelkanaalbehandeling in een poging te verzegelen en reparatie van de perforatie gevolgd door een coronale restauratie. Voorafgaand aan een behandeling van de poging van de mogelijkheid van CBCT beeldvorming werd eveneens besproken. De patiënt heeft ingestemd met CBCT beeldvorming. Na ontvangst van het rapport CBCT, de patiënt ervoor gekozen om verder te gaan met wortelkanaalbehandeling zich bewust van het risico en de prognose

Figuur 1. # 1:. Voorafgaand aan pulpotomy

Figuur 2. # 2: Pre-op

Een korte samenvatting van de CBCT verslag van de tand # 4.6 (image CBCT # 1, tand # 4.6):
het distale oppervlak van de mesiale wortel van de tand 4,6 tentoongesteld externe resorptie dat uitgebreid van de wortel oppervlak om het wortelkanaal. Het defect was breed en onregelmatig gevormd. Rarefying ostitis was aanwezig in de Furcal regio, secundair aan blootstelling pulp veroorzaakt door de externe resorptie. Ondernemingen De pulpakamer van de tand 4,6 werd schromelijk vergroot en een mesiale wortel perforatie in de cervicale regio van de wortel was. Rarefying osteitis werd gedetecteerd in het bot grenzend aan hetzelfde gebied. Herstelbaarheid van de tand werd ondervraagd.
In de eerste afspraak, na een goede verdoving en isolatie van de tand werden drie wortelkanaalbehandelingen gereinigd en gevormd met behulp van nikkel-titanium roterende instrumenten. Alle procedures werden uitgevoerd onder hoge vergroting met behulp van een tandheelkundige operatiemicroscoop. Bloeden werd genoteerd uit de mesiale aspect van de pulp kamer en mesio-lingual kanaal. Tijdens de behandeling een significante hoeveelheid granulatieweefsel vanuit de pulpakamer werd verwijderd en resorptie perforatie waargenomen. Aan het einde van de eerste afspraak werd mesio-buccale kanaal gevuld met guttapercha en sealer zonder complicaties. Minor bloeden werd opgemerkt in de distale kanaal, dat werd gecontroleerd en vervolgens gevuld met ProRoot & reg; MTA (Dentsply, Tulsa Dental, Tulsa, OK, USA). De perforatie in de mesiale wand van de kamer werd afgedicht met MTA. De mesio-linguale kanaal, als gevolg van overmatig bloeden, werd gevuld met calciumhydroxide pasta (CH) en de toegang holte werd afgesloten met een tijdelijke restauratie. De volgende dag de tand werd opnieuw geopend en CH verwijderd. De bron van het bloeden was gevestigd, die de opmerkingen in de CBCT beelden bevestigd. De perforatie was aan het distale aspect van de mesio-lingual kanaal in de richting van de furcatie. De apicale derde van het kanaal, onder de bloedende plek, was gevuld met guttapercha en sealer. De rest van het kanaal en de kamer vloer was gevuld met MTA. (Afb. 3) Op de een-maand follow-up afspraak de tand was asymptomatisch, de permanente restauratie was al op zijn plaats (fig. 4) en weke delen verschenen binnen de normale parameters. Geen indringende werd geprobeerd in die sessie. Bij de drie maanden follow-up afspraak werd indringende diepte aanzienlijk verminderd en was binnen de normale grenzen. (Figuur 5). Na 10 maanden, de tand werd hersteld met een kroon en alle klinische en radiologische waarnemingen kwamen overeen met genezing binnen de normale parameters. (Fig. 6) in het vervolg 28 en 40 maanden follow-up, de tand was asymptomatisch, functioneel en alle klinische en radiologische bevindingen waren normaal. (Figuren 7 & amp; 8.)

Figuur 3. # 3: Post-op

FIGUUR 4. # 4: 1 maand Recall

FIGUUR 5. # 5: 3 maanden Recall

FIGUUR 6. # 6: 10 maanden Recall

FIGUUR 7. # 7: 28 maanden Recall

FIGUUR 8.
Case Report # 2: tand # 3.6: Naar aanleiding van endodontic assessment tand 3.6 werd gerapporteerd als asymptomatisch. Echter een sinus luchtwegen bij het disto-buccale zijde van de tand, en een 7 mm periodontale pocket werd gedetecteerd bij de disto buccale-hoek van de tand. Op periapicale röntgenfoto's (Figuren 9 & amp;. 10) werd een resorptive defect vermoed in de distale wortel geassocieerd met verticale botverlies bij het distale aspect van de wortel. Zowel mesiale en distale wortels verscheen ook korter dan de aangrenzende tanden. De mogelijkheid CBCT beeldvorming ook besproken. De patiënt heeft ingestemd met CBCT beeldvorming. Na ontvangst van de CBCT rapport, de patiënt ervoor gekozen om verder te gaan met wortelkanaalbehandeling zich bewust van het risico en de prognose

FIGUUR 9. # 9:. Pre-op 1

FIGUUR 10. # 10: Pre-op 2
Een korte samenvatting van CBCT verslag van de tand # 3.6, (afbeelding: CBCT # 2, tand # 3.6):
Een ernstige resorptive defect aanwezig in de distale wortel van was tand 3.6. De wortelkanaalbehandeling was aanzienlijk vergroot en de botafbraak had uitgebreid naar het distale oppervlak van de wortel van de tand 3,6. Rarefying osteitis aanwezig distale dit gebied secundair aan de aanwezigheid van deze resorptie defect. Ondernemingen De regio rarefying ostitis dat zich uitstrekte van de resorptive defect bij het distale wortel van tand 3,6 aan het alveolaire kam bleek in het sagittale slice referentie. Periapical rarefying ostitis was ook aanwezig. Het bruto verlies van wortelstructuur van de distale wortel van de tand 3,6 bleek. Ondernemingen De resterende osseous en zachte weefselstructuren in het gezichtsveld normaal lijkt.
In de eerste afspraak, na een goede verdoving en isolatie van de tand , drie wortelkanaalbehandelingen zijn gereinigd en gevormd met behulp van nikkel-titanium roterende instrumenten, samen met passieve ultrasone irrigatie. Alle procedures werden uitgevoerd onder hoge vergroting met behulp van een tandheelkundige operatiemicroscoop. Tijdens en na het schoonmaken en het vormgeven van de grachten, werd bloeden opgemerkt in het distale kanaal. Calciumhydroxide pasta werd ingebracht in de grachten en de toegang holte werd afgesloten met een tijdelijk restauratiemateriaal. Bij de tweede afspraak (twee weken later) werd opgemerkt dat de sinus-darmkanaal werd gesloten. De mesio-buccale kanaal werd gevuld met guttapercha en sealer en de mesio-lingual en distale grachten werden gevuld met MTA. (Fig. 11) Tijdens de twee maanden durende follow-up afspraak, de tand was asymptomatisch, zacht weefsel verscheen binnen de normale parameters, en een permanente restauratie was al op zijn plaats. (Fig. 12) Na acht maanden alle klinische en radiologische waarnemingen kwamen overeen met genezing binnen de normale parameters. Geen abnormale parodontale sonderen werd genoteerd. (Figuur 13). De tand werd hersteld met een kroon. Bij de daaropvolgende 14, 26 en 38 maanden follow-up, (fig. 14-16) was asymptomatisch, functioneel en alle klinische en radiografische bevindingen waren normaal de tand

FIGUUR 11. # 11:. Post-op

FIGUUR 12. # 12: 2 maanden recall

FIGUUR 13. # 13: 8 maand recall

FIGUUR 14. # 14: 14 maand recall

FIGUUR 15. # 15: 26 maand recall

FIGUUR 16. # 16: 38 maand recall
Case Report # 3: tand # 3.4: een 40-jarige gezonde mannelijke patiënt met een voornaamste klacht van de pijn geassocieerd met de onderkaak linker kwadrant voorgesteld aan zijn parodontoloog. Na beoordeling werd tand 3,5 gediagnosticeerd met onomkeerbare pulpitis. Een resorptive defect werd ontdekt op 3.4 en de patiënt werd doorverwezen naar een endodontist (GM) voor herbeoordeling en mogelijke behandeling. (Afb. 17) Na endodontic onderzoek tand 3,5 werd gediagnosticeerd met symptomatische onomkeerbare pulpitis. Tand 3,4 werd gediagnosticeerd met necrotisch pulp secundaire cervicale wortel resorptie binnendringt in de pulp uit de linguale aspect van de tand. Een ontdekkingsreiziger tip kon doordringen in het defect uit de tong- aspect. De patiënt & rsquo; s tandheelkundige geschiedenis onthulde vorige orthodontische behandeling ongeveer zeven jaar geleden. Er was geen herinnering aan trauma. Tand 3,5 werd behandeld en CBCT beeldvorming werd verzocht om de verlenging van de resorptie in tand 3.4 beoordelen

Figuur 17. # 17:. Overleg
Samenvatting van de CBCT rapport (afbeelding: CBCT # 3, tand # 3.4):
Er was uitgebreid externe wortelresorptie zich uitstrekt van de talige aspect van de cementoenamel afslag naar het middelste derde deel van de wortel. De resorptie uitgebreid tot ver in de tand structuur en net bereikte de pulp kanaal ongeveer de helft manier om de buccale oppervlak. Geen bewijs van parodontale ligament ruimte verbreding, verlies van lamina dura, of andere tekenen van periapicale ontstekingsziekte die geassocieerd is met tooth 3.4 werd gemeld

Tabel 1

Figuur 18. # 18:. Follow up Na 20 maanden

TABLE 2.
Na het bekijken van de CBCT rapport werd de tand geacht een slechte prognose hebben. Het patroon van resorptie was in overeenstemming met Class 4 uitgebreide invasieve baarmoederhalskanker wortelresorptie. (& Gooi; Tabel 1) Alle behandelingen en de mogelijkheid geen behandeling werden besproken met de patiënt. De patiënt heeft ervoor gekozen om verder te gaan met enige endodontische behandeling of extractie van de tand op dat moment bewust zijn van de gevolgen. Regelmatige follow-up toonde geen duidelijke verandering radiografisch en klinisch (fig. 18). Na 20 maanden, terwijl de tand asymptomatisch was nog steeds, de patiënt ervoor gekozen om verder te gaan met de extractie en vervanging met een implantaat ondersteunde crown.OH
Met dank aan: Dr. Vipul Shukla voor de restauratie en de follow-up onderhoud hygiëne de eerste en tweede gevallen.

de auteurs zijn dankbaar voor specialisten in orale en maxillofaciale Radiologie CANARAY om bij te dragen aan de CBCT beelden en het verslag voor de eerste en tweede gevallen.

de auteurs zijn dankbaar voor de Discipline van de orale en maxillofaciale Radiologie aan de Faculteit der Tandheelkunde van de Universiteit van Toronto om bij te dragen aan de CBCT beelden en het verslag voor het derde geval.

Dr. Craig Bellamy is een inwoner tweede jaar in de M.Sc. Endodontics Program, Universiteit van Toronto.

Dr. Gevik Malkhassian is een endodontist en een medelid van de RCDC. Hij is een assistent-professor in de discipline van endodontologie aan de Universiteit van Toronto. Hij onderhoudt een eigen praktijk beperkt tot endodontie in Toronto en Mississauga
Oral Health is ingenomen met deze originele artikel
Referenties:..

1. AAE. Verklarende Endodontic voorwaarden; 2012. 8e editie.

2. Imfeld T. Dental erosie. Definitie, classificatie en links. Eur J Oral Sci. 1996; 104 (2 (Pt 2)). 151-5

3. Fox J. De geschiedenis en de behandeling van de ziekten van de tanden, ziekten van het tandvlees en alveolaire proces, met de concrete acties die zij respectievelijk nodig. Londen: James Swan; 1806.

4. Tronstad L. Wortelresorptie & mdash; etiologie, terminologie en klinische manifestaties. Endod Dent Traumatol. 1988; 4 (6): 241-52

5.. Darcey J, Qualtrough A. Resorptie: deel 1. Pathologie, classificatie en de etiologie. Br Dent J. 214. England2013. p. 439-51.

6. Kanas RJ, Kanas SJ. Tandwortel resorptie: een overzicht van de literatuur en een voorstel voor een nieuwe indeling. Compend Contin Educ Dent. 2011; 32 (3): e38-52

7.. Fuss Z, Tsesis I, Lin S. Wortelresorptie & mdash; diagnose, classificatie en behandeling keuzes op basis van stimulatie factoren. Dent Traumatol. 2003; 19 (4): 175-82

8.. Trope M. Root resorptie van tandheelkundige en traumatische oorsprong: de indeling op basis van etiologie. Oef Parodontologie Aesthet Dent. 1998; 10 (4): 515-22

9.. Andreasen JO. Externe wortelresorptie: de implicatie in de tandheelkundige traumatologie, paedodontics, parodontologie, orthodontie en endodontie. Int Endod J. 1985; 18 (2): 109-18

10.. Discacciati JA, de Souza EL, Costa SC, Sander HH, Barros Vde M, Vasconcellos WA. Invasieve baarmoederhalskanker resorptie: etiologie, diagnose, classificatie en behandeling. J Contemp Dent Pract. 13. India2012. p. 723-8.

11. Shafer WG, Hine MK, Levy BM. Een Textbook of Mondziekten. 3 ed. Philadelphia: W.B. Saunders; 1974.

12. Heithersay GS. Invasieve baarmoederhalskanker resorptie na een trauma. Aust Endod J. 1999; 25 (2): 79-85

13.. Heithersay G. invasieve baarmoederhalskanker botresorptie. Endodontic onderwerpen. 2004; 7:. 73-92

14. Kandalgaonkar SD, Gharat LA, Tupsakhare SD, Gabhane MH. Invasieve baarmoederhalskanker resorptie: een overzicht. J Int Oral Health. 2013; 5 (6):. 124-30

15. Kim Y, Lee CY, Kim E, Roh BD. Invasieve baarmoederhalskanker resorptie: behandeling uitdagingen. Restor Dent Endod. 2012; 37 (4):. 228-31

16. Heithersay GS. Klinische, radiologische en histopathologische kenmerken van invasieve baarmoederhalskanker resorptie. Quintessence Int. 1999; 30 (1):. 27-37

17. Friedman S, Rotstein I, Libfeld H, Stabholz A, Heling I. Incidentie van externe wortelresorptie en esthetische resultaten in 58 gebleekt pulpless tanden. Endod Dent Traumatol. 1988; 4 (1):. 23-6

18. Trope M. Root resorptie als gevolg van tandheelkundige trauma. Endodontic onderwerpen. 2002; 1:. 79-100

19. Harrington GW, Natkin E. externe resorptie verband met het bleken van tanden pulpless. J Endod. 5. United States1979. p. 344-8.

20. Andreasen JO, Andreasen FM. Root resorptie na traumatische tandheelkundige verwondingen. Proc Finn Dent Soc. 1992; 88 Suppl 1: 95-114

21.. de Figueiredo MA, de Figueiredo JA, Porter S. Wortelresorptie geassocieerd met de onderkaak bot erosie bij een patiënt met sclerodermie. J Endod. 34. United States2008. p. 102-3.

22. Rout PG, Hamburger J, Potts AJ. Orofacial radiologische manifestaties van systemische sclerose. Dentomaxillofac Radiol. 1996; 25 (4):. 193-6

23. Nissenson RA. Parathyroïdhormoon verwant eiwit. Rev Endocr Metab Disord. 2000; 1 (4):. 343-52

24. Boabaid F, Berry JE, Koh AJ, Somerman MJ, McCcauley LK. De rol van parathyroïd hormoon-gerelateerde eiwitten in de regulatie van osteoclastogenese door cementoblasts. J Periodontol. 2004; 75 (9):. 1247-1254

25. Kikuta J, Yamaguchi M, Shimizu M, Yoshino T, Kasai K. Notch signalering induceert wortelresorptie via RANKL en IL-6 van hPDL cellen. J Dent Res. 94. Verenigde Staten: International & amp; Amerikaanse Verenigingen voor Dental Research 2014 .; 2015. p. 140-7.

26. Von Arx T, Schawalder P, Ackermann M, Bosshardt DD. De mens en de katachtige invasieve baarmoederhalskanker resorpties: de ontbrekende schakel & mdash; Presentatie van de vier gevallen. J Endod. 35. United States2009. p. 904-13.

27. Jiang YH, Lin Y, Ge J, Zheng JW, Zhang L, Zhang CY. Meerdere idiopathische cervicale wortel resorpties: verslag van een geval met 8 tanden achtereenvolgens betrokken. Int J Clin Exp Med. 2014; 7 (4):. 1155-9

28. Kanungo M, Khandelwal V, Nayak UA, Nayak PA. Meerdere idiopathische apicale wortelresorptie. BMJ Case Rep 2013;.. 2013 |

29. Wu J, Lin L, Yang J, Chen X, Ge J, Zon W. Multiple idiopathische cervicale wortel resorptie: een case report. Int Endod J. 2015.

30.Bansal P, Nikhil V, Kapur S. Multiple idiopathische externe apicale wortelresorptie: Een zeldzame case report. J Conserv Dent. 18. India2015. p. 70-2.

31. DeLaurier A, Boyde A, B Jackson, Horton MA, Prijs JS. Het identificeren van de vroege de osteoclasten resorptive laesies in katachtige tanden: een model voor het begrijpen van de oorsprong van meervoudige idiopathische wortelresorptie. J parodontale Res. 44. Denmark2009. p. 248-57.

32. Tyrovola JB, Spyropoulos MN, Makou M, Perrea D. Root resorptie en de OPG /RANKL /RANK-systeem: een mini-beoordeling. J Oral Sci. 50. Japan2008. p. 367-76.

33. Bender IB, Byers MR, Mori K. Periapical vervanging resorptie van permanente, vitaal, endodontisch behandelde snijtanden na orthodontische beweging: verslag van twee gevallen. J Endod. 23. United States1997. p. 768-73.

34. Pierce AM, Lindskog S, Hammarstrom L. Osteoclasten: structuur en functie. Electron Microsc Rev 1991; 4 (1): 1-45

35.. Väänänen HK, Zhao H, Mulari M, Halleen JM. De celbiologie van osteoclasten functie. J. Cell Sci. 2000; 113 (Pt 3):. 377-81

36. Sameshima GT, Sinclair PM. Het voorspellen en voorkomen van wortelresorptie: Part I. Diagnostic factoren. Am J Orthod dentofaciale Orthop. 119. United States2001. p. 505-10.

37. Weltman B, Vig KW, Fields HW, Shanker S, Kaizar EE. Wortelresorptie geassocieerd met orthodontische tandverplaatsing: een systematische review. Am J Orthod dentofaciale Orthop. 137. Verenigde Staten: Inc; 2010. p. 462-76; bespreking 12A.

38. Harris EF, Kineret SE, Tolley EA. Een erfelijke component voor externe apicale wortelresorptie bij patiënten die orthodontisch behandeld. Am J Orthod dentofaciale Orthop. 111. United States1997. p. 301-9.

39. Harris EF, Robinson QC, Woods MA. Een analyse van de oorzaken van de apicale wortelresorptie bij patiënten die niet orthodontisch behandeld. Quintessence Int. 1993; 24 (6):. 417-28

40. Dermaut LR, De Munck A. Apicale wortelresorptie van bovenincisieven veroorzaakt door opdringerige tandverplaatsing: een radiografisch onderzoek. Am J Orthod dentofaciale Orthop. 90. United States1986. p. 321-6.

41. Massler M, Perreault JG. Root resorptie in het blijvende gebit van de jonge volwassenen. J Dent Child. 1954; 21:. 158-64

42. Majorana A, Bardellini E, G Conti, Keller E, Pasini S. Wortelresorptie in de tandheelkundige trauma: 45 gevallen gevolgd gedurende 5 jaar. Dent Traumatol. 2003; 19 (5):. 262-5

43. Vlaskalic V, Boyd RL, Baumrind S. Oorzaken en gevolgen van Tandwortelresorptie. Seminars in Orthodontie. 1998, 4 (2):. 124-31

44. Henry JL, Weinmann JP. Het patroon van resorptie en reparatie van menselijke cement. Am J Dent Assoc. 1951; 42 (3):. 270-90

45. Vier FV, Figueiredo JA. Prevalentie van verschillende periapicale laesies geassocieerd met menselijke tanden en hun correlatie met de aanwezigheid en uitbreiding van apicale externe wortelresorptie. Int Endod J. 35. England2002. p. 710-9.

46. Haapasalo M, Endal U. interne inflammatoire wortelresorptie: de onbekende resorptie van de tand. Endodontic onderwerpen. 2006; 14:. 60-79

47. Newman WG. Mogelijke etiologische factoren in de externe wortelresorptie. American Journal of Orthodontie. 1975; 67 (5):. 522-39

48. Andreasen JO, Kristerson L. Het effect van beperkte drogen of verwijderen van het parodontale ligament. Parodontale genezing na replantation van volwassen blijvende snijtanden in apen. Acta Odontol Scand. 1981; 39 (1):. 1-13

49. Selvig K, Zander H. Chemische analyse en microradiografie van cement en dentine van parodontaal zieke menselijke tanden. J Periodontol. 1962; 33:. 303-10

50. Wedenberg C, Lindskog S. Experimentele interne botresorptie in aap tanden. Endod Dent Traumatol. 1985; 1 (6):. 221-7

51. Chambers TJ. Fagocytische erkenning van het bot door macrofagen. J Pathol. 1981; 135 (1): 1-7

52.. Darcey J, Qualtrough A. Resorptie: deel 2. Diagnose en management. Br Dent J. 214. England2013. p. 493-509.

53. Patel S, Durack C, Abella F, H Shemesh, Roig M, Lemberg K. cone beam computed tomography in Endodontics & ndash; een beoordeling. Int Endod J. 2015; 48 (1): 3-15

54.. Liedke GS, da Silveira HE, da Silveira HL, Dutra V, de Figueiredo JA. Invloed van voxel grootte in de diagnostische mogelijkheden van cone beam tomografie gesimuleerde externe wortelresorptie evalueren. J Endod. 35. United States2009. p. 233-5.

55. Durack C, Patel S, Davies J, Wilson R, Mannocci F. diagnostische nauwkeurigheid van klein volume cone beam computertomografie en intraorale periapicale radiografie voor de detectie van gesimuleerde inflammatoire externe wortelresorptie. Int Endod J. 2011; 44 (2): 136-47

56.. Heithersay GS. Klinische endodontische en chirurgische behandeling van de tand en de bijbehorende botresorptie. Int Endod J. 1985; 18 (2):. 72-92

• Previous:De waargenomen Uitgifte van overaanbod Tandartsen 
• Next:Vergelijking van de extrusie van Dentin Debris behulp van een nieuwe Instrumentatie Concept