Abstracte achtergrond
Roken is een risicofactor voor parodontitis. Om de bijdrage van het roken aan parodontitis te verduidelijken, is het essentieel om de relatie tussen roken en de subgingivale microflora beoordelen. Het doel van dit onderzoek was om inzicht te krijgen in de invloed van roken op de microflora van de Japanse patiënten met parodontitis te krijgen.
Methods
Zevenenzestig Japanse patiënten met chronische parodontitis (19 tot 83 jaar oud, 23 vrouwen en 44 mannen) werden geïncludeerd in deze studie. Ze bestonden uit 30 rokers en 37 niet-rokers. Parodontale parameters waaronder pocketdiepte (PPD) en bloeden op indringende (BOP) en mondeling status van hygiëne werden geregistreerd. Detectie van actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Tannerella forsythia, Fusobacterium nucleatum /periodonticum, Treponema denticola Kopen en Campylobacter rectus
in subgingivale plaque monsters werd uitgevoerd door polymerase kettingreactie. Associatie tussen de detectie van periodontopathische bacteriën en roken status werd geanalyseerd door middel van multipele logistische regressie-analyse en chikwadraattoets.
Resultaten
Een statistisch significant verband gevonden tussen het hebben van een PPD ≥ 4 mm en detectie van T. denticola, P. intermedia, T. forsythia
of C. rectus
, met odds ratio's variërend 2,17-3,54. Een significant verband werd vastgesteld tussen BOP en de detectie van C. rectus golfreizen of P. intermedia
, en roken, met odds ratio's variërend 1,99-5,62. De prevalentie van C. rectus
was hoger bij rokers dan niet-rokers, terwijl die van A. actinomycetemcomitans
was lager bij rokers.
Conclusies
Binnen grenzen, de analyse van de subgingivale microbiële flora bij rokers en niet-rokers met chronische parodontitis suggereert een relevant verband tussen roken en kolonisatie door de specifieke parodontale pathogenen met inbegrip van C. rectus
. achtergrond
parodontitis, een plaatselijke chronische ontsteking in het steunweefsel van de tanden leidt tot progressief verlies van periodontale ligament en bot, is dat het gaat om verstoring van de homeostatische balans tussen periodontopathische bacteriën en de gastheer respons op deze micro-organismen [1, 2]. Daarnaast zijn verscheidene factoren, zoals roken, sociaal-economische status, gedrag en stress geïdentificeerd als potentiële risicofactoren voor parodontitis [3].
Van deze risicofactoren is roken sterk betrokken bij de ontwikkeling van parodontitis. Er is een groeiend bewijs voor een hoger niveau van parodontitis bij rokers [4, 5]. Een grotere mate van klinische alveolaire botverlies [5-7], mobiliteit tand [8], pocketdiepte [4, 9] en het verlies van tanden [10-12] zijn allemaal gemeld ernstiger bij rokers dan bij niet-rokers te zijn . Stoltenberg et al. [13] gemeld dat de odds ratio voor een gemiddelde pocketdiepte ≥ 3,5 mm was 5,3 keer groter bij rokers.
Mechanismen waardoor roken invloed op de ontwikkeling van parodontitis worden verondersteld direct en indirect zijn. Er is gesuggereerd dat modificatie van de parodontale microflora door roken is betrokken bij de ontwikkeling van parodontitis. Aangetoond werd dat in vitro blootstelling
bacteriën roken van sigaretten resulteerde in een duidelijke afname van het aantal levensvatbare bacteriën [14, 15]. Zambon et al. [16] gemeld dat rokers hadden beduidend hoger niveau van, en waren een groter risico op infectie door Tannerella forsythia
, in een studie over 798 patiënten met verschillende roken geschiedenissen. Bovendien, ze toonden dat rokers 2,3 keer meer kans op deze parodontale ziekteverwekker dan ex-rokers of niet-rokers haven was, na correctie voor de ernst van de ziekte. Umeda et al. [17] meldde dat de huidige rokers getoond een verhoogd risico (odds ratio, 4.6) voor het herbergen van Treponema denticola
in parodontale pockets, en dat de aanwezigheid van actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Eikenella corrodens golfreizen of Fusobacterium nucleatum Kopen en roken vergroot het risico van het hebben van een gemiddelde zak diepte van ≥ 3,5 mm. Evenzo Stoltenberg et al. [13] blijkt dat het roken was de sterkste risico-indicator voor verhoogde pocket diepte. Wat early onset parodontitis, Kamma et al [18] gemeld dat rokers herbergden hogere periodontale ziekteverwekkers. Anderzijds, andere studies [13, 19] vonden dat zowel rokers en niet-rokers vertoonden vergelijkbare subgingivale microflora, wat suggereert dat roken een beperkte invloed op de bij parodontitis microflora. Gezien deze verschillen, is er meer informatie nodig is om de relatie tussen roken en parodontale microflora af te bakenen. Het doel van dit onderzoek was om inzicht te krijgen in de invloed van roken op de microflora van de Japanse patiënten met parodontitis.
Methods
Study Bevolking
Een totaal van 67 patiënten die deelnamen aan de studie. Alle waren patiënten met een klinische diagnose van chronische parodontitis, het bijwonen van de afdeling Parodontologie, Tokyo Dental College, Chiba, Japan. De huidige studie werd uitgevoerd in overeenstemming met de Verklaring van Helsinki, en geïnformeerde toestemming werd verkregen van alle deelnemers voordat experiment. Alle procedures voldeden aan de door de institutionele ethische raad van Tokyo Dental College goedgekeurd protocollen. De klinische diagnose van chronische periodontitis werd op basis van eerdere tandheelkundige geschiedenis, klinische parameters en radiologische patronen alveolair botverlies [20]. Uitsluitingscriteria opgenomen vorige parodontale behandeling in het afgelopen jaar; systemische omstandigheden die van invloed kunnen parodontitis activiteit of die premedicatie met antibiotica voor parodontale sonderen; geneesmiddelen zoals antibiotica, steroïden of niet-steroïde, anti-inflammatoire geneesmiddelen in de afgelopen 6 maanden. Degenen met een diagnose van agressieve parodontitis werden eveneens uitgesloten. Rookgeschiedenis werd door middel van een vragenlijst. Op basis van de reacties, de patiënten werden geclassificeerd als rokers (huidige regelmatige rokers) of niet-rokers (die nooit gerookt tabak). Rokers waren degenen die regelmatig roken gedurende tenminste 6 maanden en was meer dan 100 sigaretten in hun leven gerookt. Ex-rokers werden uitgesloten.
Klinisch Onderzoek Belgique Om parodontale status te bepalen, pocketdiepte (PPD) en bloeden op indringende (BOP) werden op zes plaatsen (mesio-buccale, buccale, disto-buccale, disto-lingual onderzocht , linguale en mesio-linguale oppervlakken) van elke tand, met uitzondering van de derde molaren. PPD werd gemeten met een Williams probe van gingivarand de grenzen van de parodontale sondepenetratie per locatie. Bloeden na sonderen (BOP) werd geregistreerd als de aanwezigheid of afwezigheid van bloeding binnen 15 seconden na sonderen. Een getrainde examinator gemeten alle klinische indices. De aanwezigheid of afwezigheid van supragingivale plaque werd opgenomen door O'Leary plaque controle verslag [21].
Detectie van periodontopathische bacteriën uit subgingivale plaque Hotels A subgingivale plaque monster werd als volgt verkregen. Na supragingivale plaque zorgvuldig werd verwijderd en sampling sites werden geïsoleerd met katoenen broodjes en de lucht gedroogd, werd een subgingivale plaque monster verzameld met 2 steriele papier punten per site. De plaquette monsters werden verzameld 3-4 sites met diepste PPD per patiënt. Elk monster werd vervolgens overgebracht in 200 ui kokende buffer bestaande uit 20 mM Tris-HCl buffer (pH 8,5), 2 mM EDTA en 1% Triton X-100. De suspensie werd gedurende 10 minuten verwarmd bij 100 ° C en daarna gecentrifugeerd. Genomisch DNA van het supernatant werd verkregen door fenolextractie. Periodontopathische organismen werden gedetecteerd door polymerasekettingreactie (PCR). P. gingivalis, P. intermedia Kopen en T. forsythia
gedetecteerd volgens de werkwijze van Ashimoto et al [22], Fusobacterium nucleatum /periodonticum
gedetecteerd volgens de werkwijze van Kobayashi et al. [23] en Treponema denticola
werden Campylobacter rectus
gedetecteerd door de door Yamazaki-Kubota et al [24] methode. Verkregen PCR producten werden geanalyseerd met 2% agarose gelelektroforese. De relatieve intensiteit van de banden in het gescande beeld werd vergeleken met de controle bands bekende bacteriële nummers (1 x 10
2 tot 1 x 10 4 cellen van elke soort) via het openbare domein Image J-programma (NIH ; http: //rsbweb NIH gov /ij /), en onderverdeeld in vier groepen (0-3)
Statistische analyse
De associatie tussen parodontitis (BOP positieve of PPD ≥ 4... mm) en detectie van bacteriën werd bepaald met multiple logistische regressie aanpassing voor leeftijd, geslacht, mondhygiëne en rookgedrag. Geslacht:: Gegevensanalyse werd elke variabele als volgt gecodeerd mannelijk = 1, female = 0; Roken: ja = 1, nee = 0; Mondelinge status van hygiëne: goed (plaque score ≤ 30%) = 0, slechte (plaque score ≥ 30%) = 1, relatieve niveau van subgingivaal parodontale ziekteverwekkers: (intensiteit van de band & lt; 10 2-cellen) = 0, ( 10 2 ~ 10 3 cellen) = 1 (10 3 ~ 10 4 cellen) = 2 en (10 4 cellen ≤) = 3 zoals hierboven beschreven. De relatie tussen de detectie van bacteriële species en roken status werd bepaald door chi-kwadraat analyse van Pearson.
Berekeningen werden uitgevoerd met SAS Ver uitgevoerd. 8.02 software. Een kans waarde van & lt; 0,05 werd beschouwd als statistisch significant.
Resultaten
relatie tussen parodontale status en etiologische factoren
demografische informatie, periodontale parameters en rookstatus zijn samengevat in Tabel 1. Het totale aantal bemonsterde voor subgingivale plaque 135 voor niet-rokers en 118 voor rokers. De zeven periodontopathische bacteriën werden gedetecteerd in 20% tot 75% van de geteste sites, met de detectie van P. gingivalis
het hoogst (75%). Tabel 2 geeft de odds ratio voor het hebben van een PPD van 4 mm of groter na correctie voor verstorende variabelen. Een statistisch significant verband (p & lt; 0,05) werd gevonden tussen PPD ≥ 4 mm en detectie van T. denticola, P. intermedia, T. forsythia golfreizen of C. rectus
, met odds ratio variërend 2,17-3,54 . Bovendien, mannen toonden een hoger risico (odds 3,09) voor het hebben van een PPD ≥ 4 mm. Het risico voor het hebben van een PPD ≥ 4 mm bij rokers was niet anders dan die bij niet-rokers. In tegenstelling, na BOP positief was significant geassocieerd met een smoker.Table 1 demografische informatie, parodontale en roken status van de deelnemers
Niet-roker (n = 37 )
Smoker (n = 30)
Geslacht (M; V)
10; 27
13; 17
Age *
52,5 ± 15,6
46,2 ± 14,1
PPD (mm) *
5.01 ± 2.24
5.37 ± 2.62
Mean BOP + (% sites)
34,1
55,1
Cigarette verbruik * (CIG /dag)
-
16,0 ± 7,2
Duur van roken * (jaar)
-
21,1 ± 12,4
* gemiddelde ± standaarddeviatie
PPD (indringende pocke diepte); BOP (Bloeden op indringende)
Tabel 2 Gecorrigeerd odds ratio voor pocketdiepte (PPD) ≥ 4 mm
Factor
Odds Ratio (95% CI) *
P-waarde
Age
0,991 (0,97-1,01)
0.450
Geslacht
3,09 (1,365-7,0)
0.007
A. actinomycetemcomitans
1.626 (0,72-3,69)
0,245
P. intermedia
2.790 (1,23-6,32)
0,014
P. gingivalis
0.710 (0,34-1,47)
0,364
T. forsythia
2,171 (1,03-4,58)
0,042
F. nucleatum /periodonticum
1.624 (0,84-3,16)
0,153
T . denticola
3,544 (1,48-8,52)
0,005
C. rectus
2,889 (1,22-6,85 )
0,016
Smoking
0,637 (0,32-1,26)
0,194
Mondhygiëne status van
1.213 (0,57-2,57)
0,617
* 95% betrouwbaarheidsinterval, multiple logistische regressie-analyse
Een significant verband werd vastgesteld tussen BOP en de detectie de tarieven van C. rectus golfreizen of P. intermedia
, en roken, met odds ratio's variërend 1,99-5,62 (tabel 3) .table 3 Gecorrigeerd odds ratio voor bloeden na sonderen (BOP) positief
Factor
Odds Ratio (95% CI) *
P-waarde
Age
0,987 (0,97 - 1.01)
0,238
Geslacht
1.545 (0,71-3,36)
3,356
A. actinomycetemcomitans
1.074 (0,50-2,30)
0,854
P. intermedia
2.214 (1,09-4,48)
0,027
P. gingivalis
0,642 (0,31-1,34)
0.235
T. forsythia
1.358 (0,62-2,96)
0,441
F. nucleatum /periodonticum
1.154 ( 0,61-2,18)
0,659
T. denticola
1.095 (0,52-2,31)
0,811
C. rectus
5,623 (2,71-11,65)
& lt; 0,0001
Smoking
1,986 ( 1,07-3,69)
0,030
Mondelinge status van hygiëne
1.281 (0,62-2,64)
0,502
* 95% betrouwbaarheidsinterval, multiple logistische regressie-analyse
relatie tussen roken status en de detectie van parodontale pathogenen
Wanneer de relatie tussen roken status en de detectie van parodontale pathogenen werd gezocht door chi-kwadraat test, A. actinomycetemcomitans
of C. rectus
een significante associatie (Tabel 4). De odds ratio voor de kolonisatie door A. actinomycetemcomitans
bij rokers was ongeveer 0,5, terwijl dat voor C. rectus
was 1,7 (p & lt; 0,05) .table 4 parodontale pathogenen met significante associatie met roken Species
Odds Ratio (95% CI) *
P-waarde
A. actinomycetemcomitans
0,4591 (0,26-0,80)
0,005
C. rectus
1,6875 (1,01-2,81)
0,043
* 95% betrouwbaarheidsinterval, Discussie chikwadraattoets
In de huidige studie, de detectie van T. denticola, C. rectus, T. forsythia golfreizen of P. intermedia
was geassocieerd met een PPD van 4 mm of groter. Deze bevinding was in lijn met de vorige verslagen, waarin deze parodontale ziekteverwekkers impliceren in de etiologie van parodontitis [17, 25-27]. Ook in onze studie, de detectie van C. rectus golfreizen of P. intermedia
verhoogd op plaatsen met PPD ≥ 4 mm of BOP positief. Takeuchi et al [28] gemeld dat de detectie van C. rectus
was hoog in agressieve periodontitis laesies in het Japans. [29]. De detectie van C. rectus
in plaque monsters was significant gecorreleerd met klinische parameters zoals PPD, BOP, en Gingival index in de Japanse proefpersonen [30]. Verhoogde hoeveelheden van P. intermedia Kopen en C. rectus
zijn geassocieerd met zowel de initiatie en progressie van de ziekte in andere populaties en [31, 32]. Alves et al [33] gemeld dat een toename pocketdiepte gecorreleerd met het aantal genotypen van P. intermedia
. Deze rapporten suggereerden dat P. intermedia Kopen en C. rectus
worden geassocieerd met geavanceerde parodontitis.
In deze studie, de kolonisatie door C. rectus
was significant hoger bij rokers, terwijl dat door A. actinomycetemcomitans
was lager. Deze bevinding van C. rectus
bij rokers is het eens met die van een vorig rapport van Kamma et al [18]. Zij meldde dat P. gingivalis, T. forsythia, Parvimonas micra Kopen en C. rectus
overheersende in subgingivale microflora bij rokers waren, maar waren niet zo bij niet-rokers met een early-onset parodontitis. Het is echter belangrijk op te merken dat onze resultaten kunnen worden beïnvloed door verschillen in PPD of BOP tussen rokers en niet-rokers, vanwege de statistische gebruikte methode. Ondernemingen De aanwezigheid van C. rectus
werd gerapporteerd gecorreleerd met de aanwezigheid van P. gingivalis
, T. denticola golfreizen of T. forsythia
[34]. C. rectus
gebruikt eindproducten van andere micro-organismen zoals formiaat uit streptokokken en H 2 uit Prevotella en Porphyromonas [35]. Onze bevinding dat de prevalentie van C. rectus Kopen en P. intermedia
verhoogd op plaatsen met PPD ≥ 4 mm of BOP positief, suggereerde dat de verandering in de microflora veroorzaakt door het roken van een bepaald voordeel aan kolonisatie door een subset zou bieden van ziekteverwekkers, waaronder C. rectus
. Er is echter verdere analyse vereist. Hoewel C. rectus Kopen en A. actinomycetemcomitans Wat zijn facultatief anaërobe, C. rectus
is asaccharolytic en negatief in veel routine biochemische tests, terwijl A. actinomycetemcomitans
is saccharolytische [36]. Het is mogelijk dat deze verschillen in het metabolisme van invloed op kolonisatie door A. actinomycetemcomitans
.
Verschillende rapporten bleek dat er weinig invloed van roken op parodontale pathogenen [19, 37, 38]. Onder hen, Bostrom et al [37] vonden dat de detectie van bacteriën periodontopathische hoger bij rokers, maar niet significant. Haffajee et al [39] gemeld dat soorten zoals T. Forsythia, P. gingivalis, T. denticola, P. intermedia, P. micra Kopen en P. nigrescens
waren significant hoger in de huidige rokers in inrichtingen met pocketdiepte & lt; 4 mm in vergelijking met de niet-rokers. Recentelijk Teixeira et al [40] gemeld dat P. gingivalis hotels met type IV fimbriae is geassocieerd met de ziekte ernst van rokers. Verdere cohortanalyse tussen kolonisatie van periodontopathische bacteriën en roken is nodig om de hele situatie te verduidelijken.
In onze studie, het risico voor het hebben van een PPD van 4 mm of groter bij rokers was niet anders dan die in niet-rokers (odds ratio voor het roken; 0,637). Er werd gemeld dat PPD bij rokers was hoger dan bij niet-rokers [4], en waarbij een matige /zware roker werd een risico-indicator voor PPD ≥ 6 mm (odds ratio = 3,7, 95% betrouwbaarheidsinterval: 1,4-10,1 ) [41]. In deze studie, de gemiddelde consumptie van sigaretten per dag was 16,0. Zevenentwintig van de 30 patiënten in de huidige studie kan worden gecategoriseerd als lichte rokers in Corraini de studie [41]. In hun studie, die een lichte roker was niet een risico-indicator bij p & lt; 0,05. Het is mogelijk dat het verbruik van sigaretten beïnvloedt de odds ratio, hoewel verdere analyse gecorrigeerd voor afzetting van plaque en frequentie van roken is vereist om deze discrepantie te verduidelijken.
We vonden dat de odds ratio voor BOP-positief was significant hoger bij rokers, maar het risico van een PPD van 4 mm of meer werd niet geassocieerd met roken. Verschillende studies hebben gemeld dat BOP bij rokers was op hetzelfde niveau of lager dan bij niet-rokers [42, 43]. Ook werd gemeld dat geen verschil werd waargenomen in BOP of gingivale bloedingen bij niet-rokers en rokers [44, 45]. Hoewel BOP duidt de aanwezigheid van ontsteking, werd de gevoeligheid gerapporteerd als slechts 29% [46]. Het verschil in de relatie tussen de BOP en roken gevonden in deze en eerdere studies zou kunnen worden verklaard door verschillen in de toestand van parodontitis. Ondernemingen De relevante zwakte van de huidige studie is de relatief kleine steekproef. Exact leeftijd en geslacht matching van rokers en niet-rokers was niet mogelijk. Eindelijk konden we geen klinische attachment level data te verkrijgen, vooral als gevolg van de beperkte termijn voor de single-afspraak klinisch onderzoek. Echter, onze resultaten aan de bestaande literatuur door te suggereren de opvallende relatie tussen de detectie van periodontale ziekteverwekkers en rookstatus in een populatie van parodontitis patiënten in Japan. Verdere studies gebruik te maken van meer uitgebreide klinische beoordeling en kwantitatieve microbiologische methode, zoals real-time PCR nodig.
Conclusies
Binnen de grenzen zijn, onze gegevens suggereren dat roken bevordert kolonisatie door de specifieke periodontopathische bacteriën, waaronder C. rectus
, en dat dit bijdraagt aan de ernst van de ziekte bij rokers
Afkortingen
PPD.
pocketdiepte
BOP:
bloeden op indringende
PCR:
polymerase chain reaction
verklaringen
Dankwoord
Dit werk werd gedeeltelijk ondersteund door een Grant HRC7 van de Oral Health Science centrum van Tokyo Dental College, en een "High-Tech Research Center" Project voor particuliere universiteiten: matching fund subsidie van MEXT, 2006-2010. Wij danken Dr. Atsushi Saito voor zijn kritische advies bij de voorbereiding van dit manuscript en Dr. Takashi Matsukubo voor statistisch advies.
Concurrerende belangen
De auteurs verklaren dat ze geen concurrerende belangen. Bijdragen
Authors '
MK uitgevoerd detectie van de periodontopathische bacteriën en opstellers van het manuscript. MTN voerde de subgingivale plaque bemonstering en klinisch onderzoek. SY deel aan de opzet van de studie. KO uitgevoerd statitical analyse. KI conceiveed van de studie en nam deel aan het ontwerp, de coördinatie en geholpen om het manuscript op te stellen. Alle auteurs gelezen en goedgekeurd het definitieve manuscript.
| 