Abstracte achtergrond
Keratin-producerende dentogene cysten (KPOCs) zijn een groep van cystic laesies die vaak agressief zijn, met hoge tarieven van herhaling en multifocaliteit . KPOCs opgenomen orthokeratinised odontogene cyste (OOC) en parakeratotisch dentogene cysten, die nu worden beschouwd als echte tumoren uitgedrukt keratocystic odontogene tumoren (KCOTs). GLUT1 is een eiwit transporter die betrokken is bij de actieve opname van glucose door de celmembranen en dat tot overexpressie wordt gebracht in tumoren in nauw verband met de proliferatiesnelheid en positron emissie tomografie (PET) beeldvorming resultaten.
Methods
een reeks 58-keratine produceren dentogene cysten werd histologisch en immunohistochemisch geëvalueerd in termen van GLUT1 expressie. Verschillende gegevens werden gecorreleerd met de beta regressiemodel in relatie tot histologische type en immunohistochemische expressie van GLUT1, die werd gekwantificeerd met behulp van twee verschillende morfologische methoden.
Resultaten
KPOC gevallen bestaat 12 OOC en 46 KCOTs, waarbij de laatste die overeenkomt met 6 syndromale en 40 sporadische KCOTs. GLUT1 uitdrukking was zeer laag in OOC gevallen tegenover KCOT gevallen, met statistische significante verschillen wanneer kwantificering werd beschouwd. Verschillende GLUT1 lokalisatie patronen werden onthuld door immunokleuring met parabasale cellen geeft hogere reactiviteit in KCOTs. Echter, onder KCOTs gevallen, was GLUT1 uitdrukking niet in staat om de verschillen tussen syndromic en sporadische gevallen vast te stellen.
Conclusies
GLUT1 uitdrukking onderscheid tussen OOC en KCOT gevallen, met aanzienlijk hogere expressie in KCOTs, maar geen onderscheid tussen syndromic en sporadische KCOT gevallen. Echter, gezien de structurele kenmerken van KCOTs, we verondersteld dat PET imaging methode is waarschijnlijk niet een nuttig diagnostisch hulpmiddel voor KCOTs. Verdere studies van GLUT1 expressie en PET-onderzoek in KCOT serie zijn nodig om deze laatste hypothese te bevestigen.
Sleutelwoorden
glucose transporter eiwit Immunohistochemie Keratin-producerende odontogene cyste Keratocystic dentogene tumor Orthokeratinised odontogene cyste Positron Emissie Tomografie Achtergrond
Keratin- producerende dentogene cysten (KPOCs) vormen een heterogene groep van cystic laesies die vaak agressief van aard zijn, met hoge tarieven van herhaling en multifocaliteit [1], gekoppeld aan een duidelijke proliferatieve activiteit [2, 3]. De letsels spectrum van KPOCs hierbij hoofdzakelijk orthokeratinised dentogene cysten (OOC) en odontogene keratocysten, die, volgens de WHO richtlijnen [4] Ook, overeenkomstig KCOTs trouw tumorale groei wordt genoemd keratocystic odontogene tumoren (KCOTs). Efficiënt beheer van deze cystic laesies is onderworpen aan frequente discussie [5] en maligne transformatie is mogelijk, zij het zeer zeldzaam [6].
Glucose, als primaire energiebron, gaat intracellulair door een familie van transporters genaamd Restjes, waarvan ten minste 13 leden zijn nu weten met mobiele-specifieke expressie [7]. Binnen deze families, GLUT1 of erythrocyten glucose transporter is overexpressie in tumoren, in het bijzonder in maligne laesies, zoals glucose de belangrijkste energetische bron van deze neoplastische groei [8]. Dit is gebaseerd op het gebruik van een beeldvormende methode, zogenaamde positron emissie tomografie (PET) alleen of gecombineerd met computertomografie (PET-CT), die als tracer glucose analogon 18F-fluorodeoxyglucose (18FGD) [9].
in de hoofd-halsgebied, werd GLUT1 ook tot overexpressie gebracht op bepaalde tijdstippen in een aantal goedaardige tumoren [10, 11], met name die met een gemarkeerde proliferatie activiteit [12]. Ook in sommige goedaardige odontogene tumoren met hoge recidief, is geconstateerd dat GLUT1 overexpressie, in zoverre het kan nuttig zijn voor PET of PET-CT om herhaling van deze goedaardige tumoren [13] bepalen. In onze kennis, GLUT1 expressie niet onderzocht bij KPOCs met een hoge mate van herhaling, die momenteel als ware odontogene tumoren worden beschouwd met een grote kans op terugval [1, 4, 5]. In het onderhavige
studie, wilden wij analyseren voor het eerst zover wij weten GLUT1 expressie in een reeks KPCOs, histologische subtypes differentiëren en het potentieel voor het gebruik van PET in de diagnose van deze laesies, vergelijkbaar evalueren wat is gerapporteerd in andere goedaardige tumoren van het hoofd en de nek met een hoge herhaling tarieven [13].
Methods
We bestudeerden 58 gevallen van KPOCs dat over een periode van 10 jaar (2005-2015) bij de afdeling pathologie van La Fe werden gediagnosticeerd University Hospital, Valencia, Spanje. Histologische materiaal is opgehaald uit opslag. Ons werk maakte deel uit van een project dat eerder door onze Institutional Review Board (Comité Etico de Investigación Clínica -CEIC-) (Protocol nr. 2013/0045) goedgekeurd en de in de Verklaring van Helsinki richtlijnen, als herzien in Seul -Corea- 2008 werden strikt worden gevolgd. Voorafgaand aan het uitvoeren kaakchirurgie, geschreven geïnformeerde toestemming verkregen bij alle patiënten, communiceren de deelname van de orale biopt deze immunohistochemische studie. We bepaalde gevallen het gebruik van een pathologische diagnose databank (Pat Win® versie 4.1.4). We voerden een 10-jarige retrospectieve zoeken in dienst van de zoektermen 'keratocyste "," primordiale cyste "," keratocystic dentogene tumor "," orthokeratinised odontogene cyste ", en" keratinized cyste ", het begrijpen van de gevarieerde nomenclatuur [14] die in deze laesies .
Alle originele histologische secties werden microscopisch beoordeeld door twee waarnemers (BVS, FVS) en werden opnieuw geclassificeerd met behulp van de richtsnoeren van de WHO 2005 (4) en de diagnostische criteria die in het OOC [15, 16]. De klinische, radiologische en operatieve gegevens van alle patiënten verzameld uit de medische dossiers met de Mizar® 2,0 platform met behulp van de zoeker Luna® 3,0. We merkten de volgende gegevens: leeftijd; geslacht; plaats van de laesie (mandibulaire en /of maxillaire); klinische /radiologische follow-up bevindingen aantal recidieven; en klinische, pathologische, of genetische data suggereren een syndromatische vereniging. We gebruikten de criteria van Kimonis et al. [17] om nevoid basocellulair carcinoom syndroom (NBCCS) te diagnosticeren.
Secties 5 urn dik werden uit de oorspronkelijke paraffine ingebedde blokken gesneden en gemonteerd op glasplaatjes poly-Llysine- gecoat voorafgaand aan immunohistochemische kleuring. Epitoop verliep bij 97 ° C gedurende 20 min bij hoge pH EnVision FLEX Target Retrieval Solution, gevolgd door wassen gedurende 5 min in EnVision FLEX wasbuffer. GLUT 1 werd immunologisch gekleurd met behulp van een geconcentreerde polyklonaal antilichaam (Master Diagnostica, Granada, Spanje), op 1/50 verdunning. De incubatietijd was 20 minuten en kleuring werd gevisualiseerd met behulp van de high-pH EnVision FLEX-systeem. Placenta secties en erytrocyten membranen geserveerd, respectievelijk, zoals externe en interne, positieve kleuring controles en de negatieve controles werden mock-gekleurde proefvakken (het primaire antilichaam werd vervangen door fosfaat-gebufferde zoutoplossing -PBS-).
GLUT 1 immunokleuring op epitheliale niveau van KPOC werd gekwantificeerd met behulp van Leica DMD108 digitaal microscopiesysteem (Leica Microsystems
©, Wetzlar, Duitsland) en twee verschillende procedures. Ten eerste, de dikte (waarden van 0 tot 100%) van het epitheel gekenmerkt door GLUT1 gemeten. Anderzijds een immunoreactiviteit score voor GLUT1 (IRS-GLUT1), gebaseerd op de IRS beschreven door Remmele et al. [18], werd opgericht. IRS beoordeelt twee parameters: immunokleuring intensiteit (0 = afwezig, 1 = zwak, 2 = matig, 3 = sterk) en percentage gemerkte cellen (waarden van 0 tot 4: 0 = 0%, 1 = 1-25%; 2 = 25-50%; 3 = 50-75%; 4 = 75-100%). Product van beide parameters levert de IRS (waarden van 0 tot 12). Daarnaast locatie van immunokleuring (basale, suprabasale tussenproducten of oppervlakkige) opgenomen. Ondernemingen De verkregen resultaten werden uitgedrukt als het gemiddelde, standaardafwijking (sd), mediaan en kwartielafstand per letsels type. Om de verschillen in de expressie van GLUT1 contrast, het percentage dikte van het epitheel bevlekt en IRS resultaten werden vergeleken met het beta regressiemodel herschalen de variabelen "score" en "percentage dikte gekleurd" in bereik [0-1]. Statistische analyse werd uitgevoerd met het statistische software R, versie 3.1.2, gezien een P-waarde van minder dan 0,05 als kenmerkend voor statistische significantie.
Resultaten
Bij histologische beoordeling werden de 58 KPOCs ingedeeld via de WHO criteria in 46 KCOTs en 12 OOC. Van de 46 gevallen KCOT, 6 werden als syndromic KCOT (S-KCOT) omdat andere laesies of afwijkingen die op de aanwezigheid van NBCCS werd ook opgemerkt. Tabel 1 vat de epidemiologische gegevens, evenals de frequentie van recidieven, gebaseerd op informatie van de klinische en radiologische follow-up. Met name in geen geval in onze serie werd beeldvorming diagnose uitgevoerd met behulp van PET.Table 1 Epidemiologische en follow-up van gegevens
letsels soort
N ° gevallen
Mean leeftijd (jaar)
M /V-verhouding
Follow-up
% Herhaling
Locatie
b
Mb
-
83,33%
OOC
12
35,50 ± 12,10
7/5
39,0 ± 26 , 01
0%
Mx
-
16,66%
Mb
-
75,00%
NS-KCOT
40
45,67 ± 21,20
21/19
29,6 ± 31,04
35%
Mx
-
22,50%
Mb & amp; Mx
-
2,50%
Mb
-
33,33%
S-KCOT
6
23,00 ± 18,07
1/5
112,0 ± 76,10
100%
Mx
-
16,33%
Mb & amp; Mx
-
50,00%
een Clinico-radiologische gemiddelde follow-up uitgedrukt in maanden
b Mb: onderkaak; Mx: maxillar
S-KCOT (zes gevallen) beïnvloed vijf vrouwtjes en een mannetje, de leeftijd van 9-54 jaar, en de gemiddelde leeftijd van de patiënt op het moment van diagnose was 23 ± 18,07 jaar. Alle patiënten hadden recidieven; het gemiddelde aantal recidieven was 3 ± 1,41 meer dan een gemiddelde follow-up periode van 112 ± 76,1 maanden. Laesies zich in de mandibula en maxilla (drie patiënten), onderkaak alleen (twee patiënten) en bovenkaak alleen (één patiënt). De premolaren werd het vaakst getroffen, gevolgd door de mol en de voorste regio
Non-syndromic KCOT (NS-KCOT; 40 gevallen) kwam in 21 mannen en 19 vrouwen (M /F ratio: 1.10). Met een gemiddelde leeftijd van 45,67 ± 21,2 jaar (range, 9-84 jaar), en 35% van de patiënten (14 van de 40) had recidieven (gemiddeld 1,4 ± 0,6 recidieven) over 29,6 ± 31.04 maanden follow-up. Van alle patiënten, 75%, 22,5% en 2,5% had laesies in de onderkaak, bovenkaak, of beide, respectievelijk. De premolaren onderkaak regio werd het vaakst getroffen, en de voorste regio minst getroffen.
OOC werden genoteerd in zeven mannen en vijf vrouwen, en de gemiddelde leeftijd bij diagnose was 35,5 ± 12,1 jaar (range, 19-65 jaar). Van alle patiënten, 83,5% had mandibular betrokkenheid uitsluitend, en slechts twee hadden lesies in de bovenkaak. De molaire onderkaak gebied, gevolgd door de onderkaak premolaar regio, was de meest getroffen ter plaatse. Vijf van de twaalf cysten (41,6%) werden in verband gebracht met geïmpacteerd tanden en werden aanvankelijk klinisch en radiologisch verkeerd gediagnosticeerd als dentigerous cysten. Geen OOC patiënt had meerdere laesies, en geen enkele patiënt had recidief of ontwikkeld van een ander letsel tijdens een gemiddelde follow-up periode van 39 ± 26,1 maanden (range, 9-95 maanden), de bevestiging van een significant verschil (p
= 0,039) tegenover OOC tegen alle KPOCs betrekking tot recidief.
Na het uitvoeren immunohistochemie in onze KPOC series (fig. 1 en 2), observeerden we dat GLUT1 expressie was laag en onopvallend in OOC, waarin slechts een zwakke cytoplasmatische en membraanreactiviteit, dat werd verspreid in de basale en parabasale tussenlagen van cystische epitheel, soms met een overwicht in de basale reactiviteit. Daarentegen immunoreactiviteit was groter in KCOT, meer uitgesproken membraneuze immunokleuring in parabasale dan in basale cellen. Tussenliggende cellen van KCOT werden ook het label, maar met een matige immunokleuring, vaak wat hoger dan basale cel. Verder hebben we geconstateerd dat GLUT1 immunokleuring was zeer vergelijkbaar zijn, zowel in intensiteit en locatie, in S-KCOT en NS-KCOT gevallen. Fig. 1 GLUT1 expressie in KCOT en OOC. KCOT (a en b) tonen een uitgesproken GLUT1 immunokleuring met een overwegend vliezige patroon (a). Immunoreactiviteit is bijzonder sterk in de parabasale en tussenliggende niveaus epitheel (b). Zwakke GLUT1 immunokleuring in OOC (c en d), met een korrelig cytoplasma en ook licht membraneuze patroon, iets meer uitgesproken op basaal niveau (d). (GLUT1, 200x en 400x)
Fig. 2 GLUT1 expressie in KCOT en OOC. Panoramisch uitzicht en de details van GLUT1 immunokleuring in KCOT (a, b, c en d) en OOC monsters (e, f, g en h), het weergeven van de verschillende aandeel van de epitheliale dikte met GLUT1 immunokleuring. Erytrocyten (sterretjes) verschijnt met een intense etikettering, als een interne positieve controle. (GLUT1, 100, 200x en 400x)
Met betrekking tot kwantificering van GLUT1 meningsuiting, de IRS-GLUT1 (score met waarden variërend van 0 tot 12) numerieke resultaten waren over het algemeen laag (tabel 2), in het bijzonder in OOC gevallen (gemiddelde score: 3,84 ± 2,93) in vergelijking met KCOT gevallen (gemiddelde score: 5,53 ± 2,62). Vergeleken beide gemiddelden, met het beta regressiemodel een statistische trend dichtbij significantie (p = 0,057
) werd gevonden met betrekking tot de IRS van OOC groep lager waren die in de KCOT groep. Eveneens onder de KCOT gevallen, de S-KCOT gevallen vertoonden een iets hogere IRS (6.28 ± 2.13) dat de NS-KCOT cases (IRS: 5.37 ± 2.72) en dan de IRS waarden van beide subgroepen S-KCOT en NS-KCOT, maar dat geen significant verschil (p = 0,477
) .table 2 GLUT-1 expressie in KPOC gevallen
daarentegen de beoordeling van de expressie van de epitheliale dikte percentage GLUT1 + (tabel 2) (fig. 2), we vond dat OOC gevallen een kleinere dikte (31,46 ± 19,94%) met GLUT1 + immunokleuring dan KCOT gevallen (56,61 ± 22,34%), en het verschil was statistisch significant (p
= 0,002). De analyse van het percentage dikte van het epitheel GLUT1 + kleuring liet discriminatie van de twee KPOC subtypen. Tenslotte, in S-KCOT subgroep percentage dikte GLUT1 + immunokleuring (66,42 ± 17,96%) hoger dan in de sporadische (NS-KCOT) gevallen (52,03 ± 22,60%), maar dat geen significant verschil (p
= 0,128).
Discussie
in de huidige studie, hebben we geanalyseerd voor de eerste keer om onze kennis, de uitdrukking van GLUT1, een eiwit transporter die betrokken zijn bij de actieve opname van glucose door de celmembranen, in een reeks van KPOCs, die een heterogene groep van cystic odontogene laesies, die vaak agressief van aard zijn vormen, met een hoge tarieven van herhaling en multifocaliteit [1], en worden geassocieerd met een duidelijke proliferatieve activiteit [2, 3].
GLUT1 uitdrukking heeft een belangrijke relatie met 18FGD-PET methode, een snel groeiende functionele beeldvormende modaliteit die grote belofte op het gebied van primaire, terugkerende en metastatische tumor detectie blijkt, alsook bij de planning en controle van de behandeling van verschillende tumoren [19] .
GLUT1 of erytrocyt glucose transporter is het bekendste lid van de familie gluts insuline-onafhankelijke transporteurs die tot overexpressie worden gebracht in tumorale laesies [7], met name kwaadaardig die, gezien de toegenomen glucoseverbruik aanwezig in tumorcellen nodig te voorzien energie celproliferatie [8]. GLUT1 expressie in verschillende modellen van tumorgroei is nauw gecorreleerd enerzijds de snelheid van celproliferatie en anderzijds de doelmatigheid van 18FGD-PET methodologie als diagnostische beeldvormende techniek [20], aangezien, zoals glucose, 18FDG passeert het celmembraan via gluts, en vervolgens onderworpen aan fosforylering door hexokinase tot FDG-6-fosfaat vorming. FDG-6-fosfaat wordt niet verder gemetaboliseerd en accumuleert in weefsels met actieve glucosemetabolisme [21].
Binnen de letselhuid spectrum van KPOC, cystische vormen van relatief onschadelijke karakter geïdentificeerd, zoals de zogenaamde OOC [ ,,,0],15, 16]; en ook agressieve vormen, klassiek uitgedrukt dentogene keratocysten [1] en vandaag opgeroepen KCOT [4]. Deze laatste letsels vertonen duidelijke proliferatie activiteit [2, 3] en hebben een hoog potentieel voor herhaling [5], tot op het punt te worden beschouwd als ware dentogene tumorgroei [4].
In onze resultaten die we vastgesteld dat de OOC aanwezig is in de basale, parabasale en tussenlagen een zeer beperkte uitdrukking van GLUT1. Relatief KCOT gevallen blijkt een hoge reactiviteit, voornamelijk gericht op de laag van parabasale cellen. Bovendien, de expressieniveaus van GLUT1 gekwantificeerd OOC en KCOT een statistisch significant verschil (of waren nabij statistische significantie) volgens de dikte van de blaas epitheel gekenmerkt door GLUT1 of IRS-GLUT1 respectievelijk. Echter, in onze studie, GLUT1 meningsuiting geen onderscheid maken tussen syndromic en sporadische gevallen van KCOT.
In tumoren, is GLUT1 expressie goed gecorreleerd met cellulaire proliferatieve tarieven gezien de actieve glucosemetabolisme van sterk woekerende tumoren [21]. Deze relatie is in onze studie bevestigt de duidelijke verschillen in de expressie van GLUT in OOC en KCOT. Onze resultaten lijkt in overeenstemming met die van andere onderzoeken die duidelijke verschillen in de proliferatiesnelheden van zowel odontogene cystische laesies verstrekt met gebruikmaking van verschillende proliferatieve immunohistochemische markers, zoals Ki 67 [2] of cycline D1 [2, 3]. GLUT1 expressie werd in onze KCOT gevallen, met hogere intensiteit, met name op het niveau parabasale cellen, en deze gegevens versterkt de rol van de parabasale cellen als protagonisten elementen in de tumorgroei van KCOT [2, 3]. Aangezien de aard van de behandeling uitgevoerd is bekend dat een opmerkelijke invloed op recidief van KCOT [5], moet worden opgemerkt dat, aangezien de retrospectieve aard van ons onderzoek met verschillende en niet-homogene behandelingen, is het niet mogelijk om met zekerheid vaststellen van de relatie tussen GLUT1 expressie en letsels herhaling.
Een ander aspect dat aandacht verdient is de relatie tussen de expressie van GLUT1 en de werkzaamheid van de tumor detectie door PET of gecombineerde PET-CT. Verschillende immunohistochemische studies hebben aangetoond dat overexpressie van GLUT1 in humane kwaadaardige tumoren en een correlatie tussen GLUT1 expressie en neoplastische progressie [21]. Daarnaast is de overexpressie van GLUT1 gemeld nauw verwant aan 18FGD opname op PET, omdat 18FGD ook via intracellulair transport wordt door GLUT1 [21-25].
Toepassingsmogelijkheden en toepassingen van PET vreemd genoeg niet beperkt tot kwaadaardige tumoren; dus in het hoofd-halsgebied, is geconstateerd dat sommige goedaardige tumoren [26], zoals pleomorf adenoom [10], myofibroma [12] en ceruminous adenoma [11], positiviteit demonstreren PET. Deze goedaardige laesies worden vaak opgenomen in de lijst van mogelijke fouten en valkuilen bij de evaluatie van hoofd-halskanker met behulp van PET, maar dit juiste kennis kan nuttig diagnostische informatie op een adequate klinische context [26].
Binnen odontogene tumoren , een eerdere studie [13] heeft vier gevallen van ameloblastoom, een goedaardige tumor met een hoge recidiefpercentage, met reactiviteit tegen GLUT1 en positiviteit in PET-onderzoek, postuleren dat PET-TAC bruikbaar zijn in de beeldvormende diagnostiek van recidieven in ameloblastoom kan zijn. In dit verslag [13], werd GLUT1 immunokleuring niet gekwantificeerd, zodat het niet mogelijk om de resultaten te vergelijken met die in KCOT gerapporteerd ameloblastomas. Aan de andere kant is er geen gepubliceerde studie over het gebruik van PET-CT in de diagnostiek of follow-up van KCOT, en in onze reeks van KPOC, geen enkel geval onderging een PET of PET-CT-onderzoek.
Ondanks deze laatste beperking, een aantal punten suggereren dat PET methode is niet een nuttig diagnostisch instrument in het geval van KCOT. In de eerste plaats, de gemiddelde IRS-GLUT1 gevonden in onze studie was laag (5,53 ± 2,62) op een mogelijke maximale interpunctie van 12, en een tweede aspect zeer belangrijk om te overwegen is de tumor structuur. Aldus KCOT een cystische tumorale lesie wanneer GLUT1 reactiviteit beperkt tot de epitheliale bekleding. Otsuru et al. [13] meldde een geval van unicystic ameloblastoom en drie niet-unicystic types. Vreemd unicystic ameloblastoom vertoonden lagere reactiviteit met GLUT1 en onderste 18FDG opname opzichte van de vaste tumor types [13]. Deze bevinding suggereert dat de effectiviteit van 18FGD-PET is verbonden, ongeacht de reactiviteit van GLUT1, het volume van de tumorale massa [27]. Bovendien is de hypothese dat PET-CT methode is waarschijnlijk niet bruikbaar bij KCOT wordt vastgesteld omdat de cellulaire opname van 18FGD door KCOT geen niveau bestaat om afdoende SUVmax (maximale genormaliseerde waarde) veroorzaken bereikte. Verdere studies, analyseren GLUT1 expressie en PET in KCOT serie, zijn noodzakelijk, naar onze mening, om te bepalen of de analyse van GLUT1 expressie in ameloblastoom is van toepassing op KCOT en of 18FGD-PET is een handig hulpmiddel bij de diagnose van KCOT recidief.
Conclusies
GLUT1 uitdrukking onderscheid tussen OOC en KCOT gevallen, met aanzienlijk hogere expressie in KCOTs, maar geen onderscheid tussen syndromic en sporadische KCOT gevallen. Echter, gezien de structurele kenmerken van KCOTs, we verondersteld dat PET imaging methode is waarschijnlijk niet een nuttig diagnostisch hulpmiddel voor KCOTs. Verdere studies van GLUT1 expressie en PET-onderzoek in KCOT serie zijn nodig om deze laatste hypothese te bevestigen
Afkortingen
GLUT1:.
Erytrocyten glucose transporter 1
KPOC:
-keratine produceren dentogene cysten
KCOT:
keratocystic dentogene tumor
OOC:
orthokeratinised odontogene cyste
NBCCS:
nevoid basocellulair carcinoom syndroom
PBS:
fosfaatgebufferde zoutoplossing
IRS:
immunoreactieve score
PET:
positron emissie tomografie
CT:
computed tomography
18FGD:
18F-fluorodeoxyglucose
WHO:
World Health Organization
< DFN> S-KCOT:
syndromic keratocystic dentogene tumor
NS-KCOT:
non syndromatische keratocystic dentogene tumor
verklaringen
Dankwoord
de auteurs danken David Hervas Marín voor zijn hulp bij de statistische analyse en kritische evaluatie van de studie
Open AccessThis artikel wordt gedistribueerd onder de voorwaarden van de Creative Commons Attribution 4.0 International License (http:. //creativecommons . org /licenties /door /4. 0 /), die onbeperkt gebruik, distributie en reproductie in elk medium toestaat, mits u de juiste krediet aan de oorspronkelijke auteur (s) en de bron te geven, zorgen voor een link naar de Creative Commons-licentie, en aangeven of wijzigingen zijn aangebracht. De Creative Commons Public Domain Dedication waiver (http:. //Creativecommons org /publicdomain /zero /1 0 /) van toepassing op de ter beschikking gestelde in dit artikel, tenzij anders vermeld data
Competing. belangen Ondernemingen De auteurs verklaren dat zij geen concurrerende belangen
auteurs bijdragen
Study ontwerp:. BVS. Het verzamelen van biologische monsters: BVS, FVS. Histopathologische revisie: BVS, FVS. Verwerking van samples /Immunohistochemische studie: FVS. Data-analyse: BVS, LFN. Interpretatie van de resultaten: BVS, LFN. Het schrijven van het eerste ontwerp: BVS, LFN. Het schrijven van de definitieve dratf: FVS. Kritisch manuscript: Alle auteurs. Alle auteurs gelezen en goedgekeurd het definitieve manuscript.
