Abstract achtergrond
peri-implantitis is een chronische ontsteking schades ondersteunen bot rondom implantaten. Chronische parodontitis is een risico-indicator voor het falen van het implantaat. Beide aandoeningen hebben een gemeenschappelijke etiologie over destructieve inflammatoire respons. BRINP3
gen wordt geassocieerd met agressieve parodontitis. Echter, is nog steeds onduidelijk of chronische parodontitis en peri-implantitis hebben dezelfde genetische achtergrond.
Het doel van dit werk was om de associatie tussen BRINP3
genetische variatie (rs1342913 en rs1935881) en expressie en vatbaarheid voor beide ziekten te onderzoeken .
methoden
Parodontale en peri-implant onderzoeken werden uitgevoerd in 215 patiënten, verdeeld in: een gezonde (zonder chronische parodontitis en peri-implantitis, n = 93); zieke (met chronische periodontitis en peri-implantitis, n = 52); Alleen chronische periodontitis (n = 36), en alleen peri-implantitis (n = 34). Een replicatie monster van 92 proefpersonen die implantaten verloren en 185 patiënten met succes behandeld met implantaten werden getest. DNA werd geëxtraheerd uit buccale cellen. Twee genetische merkers van BRINP3
(rs1342913 en rs1935881) werden gegenotypeerd met behulp van TaqMan chemie. Chi-kwadraat (p Restaurant & lt; 0,05) vergeleken genotype en allel frequentie tussen groepen. Een subgroep van patiënten (n = 31) had tandvlees biopten geoogst. De BRINP3
mRNA niveaus werden bestudeerd door C
T-methode (2 ΔΔCT). Mann-Whitney-test correleerden de niveaus van BRINP3
in elke groep (p Restaurant & lt; 0,05)
Resultaten
statistisch significant verband tussen BRINP3
rs1342913 en peri-implantitis werd gevonden in beide bestudeerde. groepen (p = 0,04). De niveaus van BRINP3
mRNA waren significant hoger bij zieke patiënten in vergelijking met gezonde individuen (p = 0,01).
Conclusie Inloggen Deze studie levert het bewijs dat de BRINP3
polymorfe variant rs1342913 en lage niveau van BRINP3 < . br> expressie worden geassocieerd met peri-implantitis, onafhankelijk van de aanwezigheid van chronische parodontitis
Sleutelwoorden
chronische parodontitis peri-implantitis Genetisch polymorfisme genexpressie Electronic aanvullend materiaal
de online versie van dit artikel (doi: 10 . 1186 /s12903-015-0018-6) bevat aanvullend materiaal, dat beschikbaar is voor geautoriseerde gebruikers is. achtergrond
Peri-implantitis is een verzamelnaam voor chronische inflammatoire processen die de weefsels rondom botgeïntegreerd tandheelkundige implantaten en resulteert in het verlies van bot ondersteunen [1]. Een reeks risicoindicatoren voor implantaatoverleving, zoals gebrek aan mondhygiëne, diabetes, roken en geschiedenis van chronische periodontitis [2], is gerelateerd aan de ontwikkeling van peri-implantitis [3]. Individuen met een geschiedenis van parodontitis en het verlies van bot kan ondersteunen meer implantaatfalen en complicaties rondom implantaten dan niet-parodontitispatiënten [4] ervaren. Periodontale ziekteverwekkers overgedragen van resterende gebitselementen het implantaat sites kunnen worden gedetecteerd rond een implantaat één maand na de operatie heropenen [5].
Onderzoek naar de etiopathogenese van peri-implantitis zijn gebaseerd op de ontwikkeling van parodontitis. In parodontitis, de lokale ontstekingsreactie op bacteriële infectie activeert het aangeboren immuunsysteem, wat resulteert in het vrijkomen van een reeks van mediatoren die de ontsteking verwerkt via tandvleesweefsels [6,7]. Eerdere studies gaven aan dat chronische periodontitis [8,9], en peri-implantitis [10-15], een genetische achtergrond hebben. Er is echter geen absoluut geïdentificeerde genetische polymorfisme dat biologische complicaties bij tandheelkundige implantaten [16] uit. Daarnaast studies gezien de associatie tussen genetische aanleg en het falen van het implantaat hebben een zwak punt:. Het ontbreken van gegevens rapportage van de parodontale toestand van de patiënten
Carvalho et al. [17] hebben aangetoond dat de agressieve parodontitis wordt geassocieerd met markers in BRINP3
(bot morfogenetisch eiwit /retinoïnezuur induceerbaar neurale-specifieke 3, voorheen aangeduid als FAM5C
). BRINP3 is gerelateerd aan verscheidene cellulaire functies, zoals proliferatie, migratie en geprogrammeerde celdood, en houdt verband met verschillende ziekten, waaronder invasie van hypofyse tumoren, atherosclerose [18], en myocardiaal infarct [19]. De BRINP3
single nucleotide polymorfisme rs1935881 werd geassocieerd met norepinefrine verandering tijdens de oefening [20]; dezelfde BRINP3
variant vonden we te communiceren met agressieve parodontitis in 389 patiënten geëvalueerd uit 55 stambomen [17]. Gemotiveerd door het bewijs dat BRINP3
bijdraagt aan agressieve parodontitis hebben we besloten om de rol van BRINP3
in peri-implantitis te onderzoeken. Onze onderzoeksgroep opgevoed twee vragen: (i) Do BRINP3
polymorfismen vatbaar maken voor peri-implantitis bij patiënten met chronische parodontitis? (Ii) Heeft de genetische achtergrond gekoppeld aan BRINP3
gen predisponeren tot chronische parodontitis en peri-implantitis door op dezelfde manier? In het huidige werk, hebben we gezocht naar bewijs dat
kan BRINP3 bijdragen te vergelijken met peri-implantitis en chronische parodontitis door het testen voor associatie tussen genetische merkers in BRINP3
en tandheelkundige falen van het implantaat.
Methods
Discovery monster
Onderwerp selectie
Tweehonderd en vijftien personen, presenteren 754 botgeïntegreerde enossale implantaten werden willekeurig aangeworven voor de studie van het zwembad van de patiënt bij de Dental Clinics van de Faculteit der Tandheelkunde, Fluminense Federal University, Niterói, en Veiga de Almeida University, Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, Brazilië, in de loop van een jaar. Klinische procedures werden uitgevoerd in overeenstemming met de aanbevelingen van zowel de universiteiten 'Research Ethics Boards (registratienummer 238/10 en 00706212.9.0000.5243 12/09, respectievelijk). Geïnformeerde toestemming werd verkregen van alle deelnemers. De basislijn klinische parameters voor de vakgebiedpopulatie worden getoond in Tabel 1. Onderwerpen beantwoord een persoonlijke, medische en tandheelkundige geschiedenis anamnese (aanvullende bestandsinformatie 1), en hadden hun rookgedrag en alcoholgebruik opgenomen. De uitsluiting criterium was het falen van het implantaat vóór osseointegratie periode. De inclusiecriteria waren: minstens één botgeïntegreerde enossale implantaat, onmiddellijke postoperatieve radiografie met de verticale botniveau rond implantaat met het oog op het bot niveau te vergelijken na osseointegratie periode periapical radiografie toont parodontale status voordat het implantaat, en jaarlijks onder onderhoud zorg voor zowel een klinisch en radiografisch onderzoek. Alle implantaten werden geplaatst in een ondergedompelde modaliteit (tweetraps concept) op locaties eerder tonen gunstige botkwaliteit en kwantiteit. Ofwel enkele kronen of korte vaste partiële prothesen ondersteund implants.Table 1 Baseline kenmerken van de ontdekking steekproef
Healthy (n = 93)
Zieke (n = 52)
alleen chronische parodontitis (n = 36) alleen
Peri-implantitis (n = 34)
p -waarde
n (%)
n (%)
n (%)
n (%)
Gezonde
Gezonde
Gezonde
Zieke
Zieke
Chronische parodontitis alleen
X
X
X
X
X
X
Zieke
Chronische parodontitis alleen
Peri-implantitis alleen
Peri-implantitis alleen Gids Chronische parodontitis alleen
Peri-implantitis alleen
Etnische groep
Whites
83 (89,2)
48 (92,3)
29 (80,5)
29 (85.3)
0.54
0.19
0.54
0.29
0.10
0.59
Non-Whites
10 (10.8)
4 (7.7)
7 (19,5)
5 (14,7)
Leeftijd (jaar)
51,2 ± 13,3
59,2 ± 10,3
58,5 ± 11,4
55,1 ± 11,8
0.001
0.01
0.68
0.71
1,0
1,0
Sex
Female
61 (65,6)
38 (73,0)
25 (69,5)
24 (70.6)
0.35
0.67
0.59
0.80
0.71
0.91
Male
32 (34.4)
14 (27.0)
11 (30,5)
10 (29,4)
Smoking
rookvrij
86 (92,5)
45 (86,5)
30 (83,3)
33 (97.0)
0.24
0.12
0.34
0.10
0.67
0.05
Smoking
7 (7,5)
7 (13,5)
6 (16,7)
1 (3.0)
Alcohol Consumption
Geen
49 (52,7)
29 (55,7)
21 (58,3)
24 (70.6)
0.72
0.56
0.07
0.16
0.81
0.28
Yes
44 (47,3)
23 (44,3)
15 (41,7)
10 (29,4)
Peri-implantaat Status
Bloeden op indringende
0,12 ± 0,33
0.62 ± 0.48
0,19 ± 0,4
0,55 ± 0.5
0.0001
1.0
0.0001
1.0
0.07
0.002
Spontaneous bloeden
0
0.11 ± 0.32
0
0.14 ± 0.35
0,0001
1,0
0,004
1,0
0.07
0.02
pocketdiepte (mm)
1.55 ± 0.74
2,4 ± 1,38
1.58 ± 0.66
2.45 ± 1.03
0.04
1,0
0,08
1,0
0,04
0.05
Plaquette index
0.03 ± 0.18
0.31 ± 0.46
0.22 ± 0.42
0.17 ± 0.38
0,0001
0.04
0,2
0,4
1.0
1,0
Peri-implantaat fenotype
Thin
35 (37,6)
29 (55,7)
18 (50)
13
0.03
0.2
0.95
0.11
0.59
0.32
Thick
58 (62,4)
23 (44,2)
18 (50)
21
Mobility
0
3
0
2
0.1
1.0
0.3
1.0
0.4
0.6
Platform Typ
Zeskant
44 ( 47.3)
29 (55,8)
20 (55.5)
21 (61,8)
0,9
1.0
1,0
1,0
1,0
1,0
interne zeshoek
8 (8.6)
6 (11,5) kopen van 2 (5.5) kopen van 2 (5.9)
Morse Cone
35 (37,7)
17 (32,7)
13 (36,2)
10 (29,4)
Anderen
6 (6.4)
1 (2.8)
1 (2.9)
Implant regio
Superior
122 (54,5)
126 (50,2)
47 (30,0)
64 (53.3)
0.3
0.0001
0.8
0.5
0.0001
0.0001
Inferior
102 (45.5)
127 (49,8)
110 (70,0)
56 (46,7)
Osseointegration periode (maanden)
35.53 ± 34.01
37,8 ± 47,1
29.97 ± 21.92
31,7 ± 23,7
1,0
1,0
1,0
1,0
1,0
1,0
Zieke = chronische parodontitis + peri-implantitis.
Diagnose van peri- implantitis
Alle regio's peri-implantaat werden klinisch en radiografisch geëvalueerd. Klinisch onderzoek van de peri-implantaat plaatsen bestond uit visuele inspectie en palpatie, de analyse van slijmvlies ontsteking, oedeem, pocketdiepte, bloeden op indringende en spontane bloeden in vier aspecten (mesiale, buccale, distale en linguale /Palatine), plaque index, peri-implant fenotype [21], en mobiliteit implantaat. Een enkele onderzoeker (P.L.C.) alle beoordelingen uitgevoerd volgens dezelfde richtlijnen. Geen kalibratie protocol werd uitgevoerd. Periapicale conventionele radiografie via de rechthoekregeltechniek techniek werd gebruikt om de aanwezigheid van verticale botverlies rondom de implantaten beoordeeld door meting van de hoogte van peri-implantaat bone opzichte van het oorspronkelijke radiografie onmiddellijk na implantatie. Volgens de klinische en radiologische kenmerken van de peri-implantaat sites, kregen de proefpersonen gekenmerkt door gezonde plaatsen-geen klinische tekenen van ontsteking in de peri-implantaat slijmvlies en geen tekenen van botverlies-of peri-implantitis-radiografische tekenen van pathologische bot verlies in ten minste één gebied (tabel 1). Fysiologische botverlies gekenmerkt gezien het normale botverlies van 1 mm in het eerste jaar na implantatie en 0,2 mm voor de daaropvolgende jaren [22]. Volgens de osseointegratie periode werd de totale hoeveelheid botverlies berekend op basis van het verschil tussen onmiddellijke postoperatieve radiografie en diagnose radiografie (momenteel peri-implantaat onderzoek). Indien het totaal van botverlies was superieur aan 1 mm en 0,2 mm voor het jaar, werd de patiënt beschouwd als peri-implantitis hebben.
Diagnose van chronische parodontitis
proefpersonen werden gekarakteriseerd als gezond (zonder voorgeschiedenis van chronische parodontitis) of met chronische parodontitis (met een voorgeschiedenis van chronische parodontitis). Ondernemingen de diagnose van chronische parodontitis werd vastgesteld op basis van radiografische parameters, waaronder periapical radiografische analyse toont horizontale botresorptie vóór implantatie en de beoordeling van klinisch onderzoek en verleden tandheelkundige geschiedenis, in . om chronische onderscheiden van agressieve parodontitis
Patiënten met chronische periodontitis gemaakt van de volgende criteria parodontale voorstellen: (i) diagnose en classificatie van algemene chronische periodontitis gebaseerd op de 1999 consensus classificatie van parodontitis [23]; (Ii) de aanwezigheid van parodontale zakken met klinische verlies bevestiging van ≥5 mm, bloeden op indringende en radiografische botverlies; (Iii) ouder dan 35 jaar; (Iv) ten minste acht tanden met een pocketdiepte van ≥5 mm en bloeden na pocket indringende en met ten minste twee van de in aanmerking komende tanden acht presenteren pocketdiepte ≥ 7 mm door klinisch onderzoek of zoals vastgelegd in de grafiek patiënten. . Alle patiënten gediagnosticeerd met chronische periodontitis waren behandeld voor chronische periodontitis en stonden onder regelmatig onderhoud
basis van peri-implantaat en parodontale status werden patiënten ingedeeld in vier groepen: gezonde (zonder chronische periodontitis geschiedenis en peri-implantitis, n = 93); zieke (met chronische parodontitis geschiedenis en peri-implantitis, n = 52); chronische periodontitis alleen (met chronische periodontitis geschiedenis zonder peri-implantitis, n = 36), en alleen peri-implantitis (peri-implantitis zonder chronische periodontitis, n = 34) om elke ziekte afzonderlijk te onderzoeken in de ontdekking monster.
DNA verzameling en zuivering
Genomisch DNA werd verkregen van speekselmonsters van 215 proefpersonen na een eerder beschreven protocol [24]. De hoeveelheid en de zuiverheid van het DNA werd bepaald met spectrofotometer (Nanodrop® 1000, Thermo Scientific, Wilmington, USA). Alleen DNA-monsters presenteren A260nm /A280 nm-verhouding groter is dan 1,7 werden gebruikt.
Replicatie monster
Onderwerp selectie
Voor replicatie doeleinden, testten we een tweede cohort. Een totaal van 3.578 patiënten records uit de Latijns-Amerikaanse Dental Research Institute (ILAPEO) van Curitiba stad, Paraná, Brazilië, werden geanalyseerd in deze studie. Alle patiënten werden behandeld implantaat (Neodent Implantes Osseointegráveis, Curitiba /PR, Brazilië) tussen 1996 en 2006, en uit 3.578 patiënten behandeld, 126 patiënten (3,5%) presenteerde implantaatfalen. Vroegtijdig falen geassocieerd met peri-implantitis vertegenwoordigde de meerderheid van de gevallen (88,2% of 187/212). Uit deze 126 personen, 92 werden geëvalueerd (34 werden niet geëvalueerd door overlijden of adreswijziging) en gediagnosticeerd als peri-implantitis gebaseerd op de eerder beschreven criteria. De vergelijkingsgroep bestond uit 185 patiënten behandeld met botgeïntegreerd implantaten functie ten minste zes maanden en zonder verlies (gezonde peri-implantaat weefselgroep). De groepen werden geëvenaard door geslacht, leeftijd, en rookgewoonten (tabel 2). Aldus werd het monster uit 277 verbonden onderwerpen van beide geslachten met een gemiddelde leeftijd 53,63 ± 11,14 jaar (bereik 27,1-86,9 jaar). Alle deelnemers waren eerder geadviseerd over de aard van de studie en een toestemmingsformulier ondertekend binnen een protocol door een Institutional Review Board goedgekeurd (Ethisch Comité Onderzoek bij Pontifícia Universidade Católica do Paraná, protocol 323/06). Onderwerpen antwoordde een persoonlijke, medische en tandheelkundige geschiedenis anamnese, evenals hadden hun sociaal-economische profiel getoetst aan Braziliaanse Zuinig Indelingscriteria-2003; somatische aandoening, huidige medicatie, tanden poetsen, het gebruik van tandzijde en mondwater, afspraak bij de tandarts frequentie en klinische gegevens zoals het aantal tanden en tandheelkundige implantaten geplaatst-werd opgenomen (Extra-bestand 2). Gevallen werden onderverdeeld in patiënten met één implantaatverlies (n = 69) en gevallen waarin zich meerdere implantaatverlies (die meer dan één implantaat verloren in dezelfde of verschillende plaatsen betekent; n = 23) .table 2 Baseline kenmerken van de replicatie monster
Gezonde peri-implantaat weefsel (n = 185)
peri-implantitis groep (n = 92)
p-waarde
Etnie
Whites
176 (95,1%)
91 (98,9%)
0,17
niet-blanken
9 (4,9%)
1 (1,1%)
De gemiddelde leeftijd in jaren
53.13 ± 11.46
54.63 ± 10.44
0.29
Sex
Females
122 (66%)
56 (60,9%)
0,43
Mannetjes
63 (34%)
36 (39,1%)
Smoking Status
Rookvrije
142 ( 76,8%)
74 (80,4%)
0,54
Smoking
43 (23,2%)
18 ( 19,6%)
implantaatfalen
Single
-
69 (75% )
Multiple
-
23 (25%)
Parodontale Status (gedeeltelijk tandeloze onderwerpen ; n = 236)
(n = 151)
(n = 85)
Gingival index
0,64 ± 0,37
0.65 ± 0.53
0.89
Plaquette index
0.12 ± 0.23
0,23 ± 0,41
0.96
Calculus index
0.07 ± 0.12
0.13 ± 0.24
0.28
pocketdiepte ( mm)
2.72 ± 0.46
2.54 ± 0.47
0.005
Clinical Attachment Loss (mm)
3,62 ± 0.85
3.66 ± 1.07
0.76
Mobility
19
15
0,33
parodontale status van
De volgende parameters werden geregistreerd in een gedeeltelijk tandeloze patiënten (controles = 151, de gevallen = 85): tandvlees index [25], plaque index [26], calculus index [27], indringende pocket diepte, klinische aanhechtingsverlies en mobiliteit (afwezig of aanwezig). Periodontale metingen werden geregistreerd vier plaatsen op elke tand met een millimeter conventionele parodontale sonde (PCP11; Hu-Friedy ™, Chicago, IL, USA) en al deze klinische gegevens werden verzameld door een onderzoeker (F.A.). De parodontale status van alle vakken wordt getoond in Tabel 2.
DNA verzameling en zuivering
Van alle proefpersonen werden epitheliale buccale cellen verzameld volgens een eerder beschreven protocol [28]. DNA werd geëxtraheerd uit epitheliale buccale cellen met ammoniumacetaat 10 M en EDTA 1 mM [29].
Single nucleotide polymorfismen selectie en genotypering
Wij selecteerden twee varianten in BRINP3
(rs1342913 en rs1935881) die eerder zijn geweest geassocieerd met agressieve periodontitis [17]. Deze polymorfismen in chromosoom 1 op basepaar 190.121.025 in BRINP3
intron en basepaar 190.066.386 in het niet-getranslateerde gebied van het gen, respectievelijk. Real time polymerase kettingreacties met TaqMan chemie (Applied Biosystems, Foster City, CA, USA) die in totaal 1,5 ul /reactie werden gebruikt voor het genotyperen van de geselecteerde markers in een PTC-225 tetrad termocycler (Peltier Thermal Cycler, Bio-Rad Life Science , Corston, UK).
Evaluatie van de BRINP3
uitdrukking
Gingival biopten werden geoogst van 31 patiënten van de totale dataset van de ontdekking monster na de osseointegratie periode, tijdens de procedure blootstelling implantaat. De monsters werden verzameld uit dertien onderwerpen uit de gezonde groep, negen van de zieke groep zes van de chronische parodontitis enige groep, en drie uit de peri-implantitis groep.
Totaal RNA uit tandvlees monsters werd geïsoleerd met behulp van Trizol® reagens (Invitrogen ™ door Life Technologies, NY, USA) werkwijze volgens protocol van de fabrikant. DNase behandeling van genomisch DNA die kunnen leiden tot vals positieve genexpressie resultaten werd uitgevoerd met DNA-vrij DNase® (Ambion door Invitrogen ™ van Life Technologies, NY, USA) te verteren. RNA integriteit werd bevestigd op een 1,2% agarose gel denaturerende elektroforese gekleurd met SYBR Nucleic Acid Gel Stain® (Invitrogen ™ van Life Technologies, NY, USA). RNA hoeveelheid werd gemeten met de spectrofotometer (Nanodrop® 1000, Thermo Scientific, Wilmington, USA). De reverse transcriptase voor de synthese van complementair DNA (cDNA) werd in duplo, van 1 ug RNA die het systeem Improm-II reverse transcriptie System ™ (Promega Corporation, Wisconsin, USA), volgens het protocol van de fabrikant. Reacties zonder reverse transcriptase-enzym werden uitgevoerd. De qPCR reacties werden uitgevoerd in de MxPro-Mx3005p software (Stratagene /Agilent Technologies, Wilmington, DE, USA) met behulp van het detektiestelsel Fast SYBR Green Master Mix (Applied Biosystems, Foster City, CA, USA) met 1,5 pi cDNA in elk reactie. qPCR werd uitgevoerd met een activeringsstap bij 95 ° C gedurende 10 minuten, gevolgd door 40 cycli van denaturatie en annealing /uitbreiding (95 ° C gedurende 15 seconden en 60 ° C gedurende 1 minuut). Primers waren voor exons 7 en 8 uit 5'ATATACAGGGAGTTTGGCCGC3 en omgekeerde 5'GAATTCAGGGGCAAGAGGCA3 'en exons 2 en 3 uit 5'GCCTGCCAAGACAAAGAACC3' en 5 'CACGAGTGCGTGTCTTCTGA3. Een smelt curve werd uitgevoerd voor specifieke amplificatie analyse. De Livak Methode (2 -ΔΔCT) werd gebruikt om de relatieve kwantificatie van BRINP3
expressie te bepalen. Waarden werden genormaliseerd met betrekking tot constitutieve expressie van β-actine (sense 5'-TAC AAT GAG CGT CTG GTG G-3 '/antisense 5'-AGA GTA GGC CAG GGA TAG CA-3'). Gegevens zijn weergegeven als voudige verandering ten opzichte van een kalibrator (RNA verzameling van alle monsters). Alle reacties werden uitgevoerd in tweevoud.
Statistische analyses Belgique Om toegang te krijgen tot de betekenis van de nominale variabelen tussen groepen, werd de chi-kwadraat (χ2) uitgevoerde test. Continue variabelen werden uitgedrukt als gemiddelde en de standaarddeviatie. Vervolgens werden ANOVA of Mann-Whitney test gebruikt om gemiddelden te vergelijken tussen groepen wanneer de variabele zich in een normale of niet-normale verdeling (genexpressie). Verschillen in de prevalentie van genotypen en allelen tussen groepen werden geanalyseerd met de Pearson chi-kwadraat (χ2) test na aanbrengen getest op Hardy-Weinberg evenwicht. Waarden van p
& lt; 0,05 werden als statistisch significant. Multinomiaal logistische regressie analyses werden uitgevoerd om de exploratie van de vele covariaten tegelijkertijd mogelijk te maken. Statistische analyses werden uitgevoerd met behulp van STATA 11.1 (StataCorp, Texas USA).
Resultaten
Association studies in de ontdekking steekproef
Resultaten van de associatiestudies tussen BRINP3
markers en peri-implantitis in de ontdekking steekproef samengevat in Tabel 3 Genotype verdelingen waren in Hardy-Weinberg-evenwicht (gegevens niet getoond). De TT genotype van BRINP3
rs1935881 ging gepaard met peri-implantitis alleen (p = 0,04). Bovendien is de frequentie van polymorfe genotypen (CT + TT) en T allel was significant hoger in peri-implantitis enige gevallen vergeleken met chronische periodontits enige gevallen (p = 0,009 /0,01) en gevallen zowel peri-implantitis en chronische periodontitis ( p = 0,04 /0,01). G-allel voor BRINP3
rs1342913 toonde ook een hoge prevalentie in peri-implantitis groep in vergelijking met chronische parodontitis alleen (p = 0,04) .table 3-allel en genotype frequenties van BRINP3 markers in de ontdekking steekproef
Healthy (n = 93)
Zieke (n = 52)
alleen Chronische parodontitis (n = 36)
Peri-implantitis alleen (n = 34)
p-waarde
n (%)
n (%)
n (%)
n (%)
Gezonde
Gezonde
Gezonde
Zieke
Zieke
Chronische parodontitis alleen
X
X
X
X
X
X
Zieke
Chronische parodontitis alleen
Peri-implantitis alleen
Peri-implantitis alleen Gids Chronische parodontitis alleen
Peri-implantitis alleen
rs1342913
AA
31 (33.7)
11 (22)
12 (34,3)
7 (21,2)
0.29
0.25
0.34
0,6
0,2
0.08
AG
39 (42,4)
27 (54)
19 (54,3)
15 (45,4)
GG
22 (23,9)
12 (24)
4 (11,4)
11 (33,4)
AG + GG
61 (66,3)
39 (78)
23 (65,7)
26 (78,8)
0,14
0,94
0,1
0.93
0,2
0,2
Een
101 (54,9)
49 (49)
43 (61,4)
29 (44)
0.34
0.34
0.12
0.5
0.1
0.04
G
83 (45,1)
51 (51)
27 (38,6 )
37 (56)
rs1935881
CC
7 (7.6)
6 (12)
7 (20)
0
0.65
0.1
0.12
0.05
0.4
0.03
CT
40 (43,5)
22 (44)
11 (31,4)
10 (33,3)
TT
45 (48,9)
22 (44)
17 (48,6)
20 (66,7)
CT + TT
85 (92,4)
44 (88)
28 (80)
30 (100)
0,38
0,04
0,1
0.04
0,3
0.009
C
54 (29,3)
34 (34)
25 (35,7)
10 (16.6)
0.41
0.32
0.05
0.01
0.8
0.01
T
130 (70,6)
66 (66)
45 (64,3)
50 (83,4)
Zieke = chronische parodontitis + peri-implantitis .
om risicofactoren tegelijkertijd te beoordelen, een multipele logistische regressie van individuele parameters in de zieke groepen van de ontdekking monster werd uitgevoerd. Dit leverde gecorrigeerde odds ratio (OR) voor individuele parameters, zoals leeftijd, geslacht, etnische groep, roken en alcoholgebruik (Extra-bestand 3). Bij analyses werden gecorrigeerd voor andere risicofactoren, werd geen associatie met BRINP3
gedetecteerd. Alle auteurs gelezen en goedgekeurd het definitieve manuscript.
