Abstracte achtergrond
Het belangrijkste doel van de studie was om te evalueren of patiënten met orale squameuze carcinomen in Noord-Noorwegen verschillen van patiënten in andere landen wat klinisch-pathologische kenmerken en tevens na de invloed van risicofactoren. Een dergelijke vergelijking is van de demografische belang, en ook belangrijk voor de interpretatie van de resultaten van studies over prognostische biomarkers.
Methods
We beschrijven klinisch-pathologische kenmerken van 133 Noord-Noorse patiënten met plaveiselcelcarcinoom van de mondholte in de periode 1986-2002, en de betekenis van de verschillende risicofactoren te evalueren.
Resultaten
de cohort bestond uit 69 mannen en 64 vrouwen, het geven van man /vrouw-verhouding van 1,1. Zevenenveertig van de 133 patiënten (35%) overleden aan de ziekte binnen 5 jaar na diagnose. Er was geen significant verschil tussen de seksen betreffende tijd ziektespecifieke dood, hoewel zowel mannen rookten en dronken meer alcohol dan vrouwen. Zoals verwacht, de sterkste voorspellers van ziektespecifieke dood waren tumorgrootte en de aanwezigheid van regionale lymfeklieren metastase. We vonden ook dat zware rokers en drinkers gepresenteerd met meer gevorderde ziekte, vaker gelokaliseerd op de vloer van de mond in vergelijking met niet-roken en abstinente patiënten, die vaker gepresenteerd met tumoren van de mobiele tong.
Conclusies
Onze resultaten correleren goed met eerder gepubliceerde klinische en gegevens over vergelijkbare cohorten, wat belangrijk is bij het overwegen van de toepasbaarheid van de resultaten van biomarker studies uitgevoerd voor dit materiaal vergeleken met andere cohorten, en vice versa.
Sleutelwoorden
orale squameus carcinoom Roken Alcohol Primary plaats Geslacht Electronic aanvullend materiaal
De online versie van dit artikel (doi:. 10 1186 /1472-6831-14-103) bevat aanvullend materiaal, dat beschikbaar is voor geautoriseerde gebruikers is
Achtergrond.
plaveiselcelcarcinoom (SCC) vertegenwoordigt meer dan 90% van maligne neoplasma in de mondholte, die tong, mondbodem, buccale mucosa, alveolaire rand en de harde en zachte gehemelte omvat [1, 2]. Wereldwijd, ongeveer 275.000 nieuwe gevallen van orale SCC (OSCC) zijn gediagnosticeerd elk jaar [3], maar de incidentie van OSCC tonen grote geografische verschillen.
In het zuidelijke deel van Azië en Latijns-Amerika de incidentie van OSCC is ongeveer 20 maal hoger dan in Noord-Europa, en is eigenlijk de meest voorkomende vorm van kanker onder de mannelijke bevolking in sommige van de risicogebieden in Azië [3]. Ondernemingen de levensduur van het risico op het ontwikkelen van orale of orofaryngeale kanker in Europa wordt geschat op 1,85% voor mannen en 0,37% voor vrouwen [3]. Leeftijd gestandaardiseerde incidentie (tarieven per 100 000) voor lip en mondkanker in Noord-Europa is 5,1 voor mannen en 2,5 voor vrouwen [4]. In Noorwegen is het equivalent nummers zijn 4.3 en 2.5. In deze aantallen SCC van de lip maakt ongeveer 40% van de gevallen [5]. De incidentie tarieven zijn hoger in West- en Oost-Europa dan in Noord-en Zuid-Europese landen; Frankrijk en Hongarije de presentatie van de hoogste aantallen, Griekenland en Cyprus de laagste [6, 7]. In Noord-Frankrijk, de mondholte en oropharynx vormen de tweede meest voorkomende kanker bij mannen locaties, na long- [8]. De grote geografische verschillen in incidentie worden hoofdzakelijk verklaard door culturele verschillen, die wordt beïnvloed door de blootstelling aan risicofactoren [2]. De twee meest bekende risicofactoren in de westerse landen zijn tabak en alcoholmisbruik, die sterk synergetisch werken, en worden naar schatting tot 75% van de ziektelast in dit deel van de wereld [7, 9-11]. Koch et al. gemeld dat het roken van sigaretten verhoogd risico voor OSCC 1,9 keer bij mannen en 3 maal bij vrouwen. Voor personen die stoppen met roken, het risico daalt tot niet-roker niveau in 10 jaar. Dagelijkse drinkers (2 eenheden /dag) worden gerapporteerd aan een verhoogd risico op mondkanker van 1,7 hebben, zijn zware drinkers tot 3. Voor personen die roken en verkopen dagelijks alcohol drinken, de odds ratio gerapporteerd zo hoog als 35 te zijn [ ,,,0],12, 13]. In Zuid-Azië het kauwen van betel quid en areca noten verklaart de hoge incidentie [14, 15]. De blootstelling aan diverse risicofactoren heeft ook invloed op de primaire plaats van OSCC, betel quid en areca noot kauwen vooral verwijdering van tumoren die ontstaan in het mondslijmvlies, terwijl het roken van sigaretten en alcohol zijn verwijdering van tumoren in de vloer van de mond [1, 12 , 16-18]. Ondernemingen de meest gebruikte classificatie-systeem voor het beschrijven van de anatomische omvang van de ziekte is de Unie voor Internationale Kanker Controls TNM-systeem [19], die kwaliteiten primaire tumor grootte en de invasie functies (T), de regionale lymfeklier spread (N) en de aanwezigheid van metastasen (M). Overlevingstijd van de OSCC patiënten wordt sterk geassocieerd met de TNM-stadium en de TNM-classificatiesysteem is nog steeds de belangrijkste leidraad voor de behandeling stratificatie in de klinische praktijk [20, 21]. Door morfologische evaluatie, zijn tumoren ingedeeld op basis van de kankercellen differentiatie in goed, matig en slecht gedifferentieerde carcinomen [1]. Sommige rapport dat patiënten met een goed gedifferentieerd tumoren langer dan patiënten met lage gedifferentieerde tumoren [22, 23], terwijl andere rapport slechte correlatie tussen de uitkomsten en tumor rang [24, 25] leven. Ondernemingen De verworven kennis over de invloed van menselijke papillomavirus virus (HPV) orofaryngeale tumoren onderstreept het belang onderscheiden oropharynx tumoren van tumoren in de mondholte. Steeds de tumoren die in de orofarynx wordt gedacht dat HPV-aangedreven zijn. Het gedrag en de respons op de behandeling van deze tumoren verschillen dermate van HPV negatieve tumoren die steeds wetenschappers beweren dat zij moeten worden beschouwd als twee verschillende enteties [20, 26]. In de mondholte echter HPV-gerelateerde tumoren zijn zeldzaam, en de HPV-status van de tumor heeft weinig invloed op prognose [27-29]. Een tumorcel geïnfecteerd met een oncogene HPV-type, een overexpressie van de tumor suppressor eiwit p16
INK4a gevolg van retinoblastoom (Rb) gen inactivatie door oncoprotein [30] de E7. In de klinische praktijk de HPV-status van een tumor wordt meestal indirect bepaald door immunohistochemische identificatie van overexpressie van de p16-eiwit [31, 32].
In deze studie een cohort van 133 patiënten uit OSCC Noord Noorwegen presenteren we. De bevolking van Noord-Noorwegen kan worden blootgesteld aan andere risicofactoren dan mensen in andere cohorten. Het belangrijkste doel van de studie was dan ook om te evalueren of patiënten met OSCC in Noord-Noorwegen verschillen van patiënten in andere landen met betrekking tot klinisch-pathologische kenmerken. Een dergelijke vergelijking is niet alleen van het demografische belang, maar is ook van belang voor de interpretatie van de resultaten van studies over prognostische biomarkers uitgevoerd op deze cohort aan andere bevolkingsgroepen, en voor de uitvoering van de resultaten van studies over andere bevolkingsgroepen over de hele wereld aan onze patiënten.
Methods
Exemplaren Ondernemingen de in dit document beschreven cohort bestaat uit 133 patiënten verzameld uit de archieven van de afdeling Klinische Pathologie, Universitair Ziekenhuis van Noord-Noorwegen. Ze vertegenwoordigen alle patiënten op de afdeling met primaire SCC van de mondholte (ICD-O, C02-C06) [33] in de periode 1986-2002. Tweede voorverkiezingen werden uitgesloten. Ondernemingen De relevante klinische gegevens en de tumoren 'TNM-classificatie [19] werden opgehaald uit patiënten dossiers, met inbegrip van pathologie rapporten en statistieken van Noorwegen, Doodsoorzaak Registry. De N-stadium was gebaseerd op klinische en radiologische bevindingen. De studie werd goedgekeurd door de regionale comités voor Medische en Health Research Ethics, Noord-Noorwegen (nr 22/2007).
Immunhistochemical kleuring van p16
Tissue microarray (TMA) blokken met 2 kernen van 0,6 mm van representatieve tumor weefsel van alle patiënten werden coupes 4 urn en naar Superfrost objectglaasjes +. De immunohistochemische kleuring voor p16 werd gedaan in de geautomatiseerde slide stainer Ventana Benchmark, XT (Ventana Medical Systems, Inc., Roche, Tucson Arizona, USA) bij de afdeling Klinische Pathologie, Universitair Ziekenhuis van Noord-Noorwegen, met dezelfde protocollen en positieve en negatieve controles in de klinische praktijk. Het antilichaam dat werd gebruikt was een voorverdunde muis anti-p16, klonen E6H4, Ventana, het herkennen van de tumor suppressor p16 INK4a eiwit. De objectglaasjes werden voorbehandeld met mobiele conditioning 1 (CC1) bij 95 ° C gedurende 36 minuten en het antilichaam incubatietijd was 28 minuten Ondernemingen De kleuring werd geregistreerd als percentage gekleurde tumorcellen.; (1 (& lt; 10%), 2 (10-50%), 3 (51-80%) en 4 (& gt; 80%), en werd uitgevoerd door een ervaren patholoog (SES) en een hoofd halschirurg ( OR). het scoren was eenvoudig uit te voeren, aangezien de meerderheid van de weefselmonsters waren ofwel volledig negatief, of duidelijk positief. In het geval van onenigheid de score werd besproken en een consensus werd bereikt. & statistieken en analyses
statistische analyses werden uitgevoerd met behulp van IBM SPSS Statistics for Windows (IBM Corporation Armonk, New York), versie 21. Verenigingen tussen verschillende categorische variabelen werden beoordeeld met chikwadraattoets Pearson's en Pearson correlatie. het vergelijken van de middelen werd gedaan met behulp van de one-way ANOVA -test. Univariate analyses van de tijd van diagnose tot de dood werden uitgevoerd met behulp van de Kaplan-Meier-methode, en de verschillen tussen de categorieën werden geschat door de log-rank test, met de datum van de diagnose als uitgangspunt. de invloed van de covariaten op de patiënt overleving was geanalyseerd met behulp van multivariate analyse (proportionele hazard methode). De laatste dag van de follow-up was 01.01.2012. Alle resultaten waren significant beschouwd als p ≤ 0,05. Belgique Om controle te variëren door de leeftijd van de patiënten werden verdeeld in vijf groepen (≤50 jaar, 51-60 jaar, 61-70 jaar, 71-80 jaar en ≥81 jaar ). Ook construeerden een variabele genaamd "Integrading risicofactoren" (IRF) de factoren roken en alcohol te combineren, en een factor genaamd "ziektestadium" (SOD) de T, N en M-fase samengevoegd op basis van de American Joint Comitee kankeronderzoek (AJCC) staging-systeem [34].
Resultaten
geslacht en leeftijd
De cohort bestond uit 52% mannen en 48% vrouwen, het geven van een man /vrouw-verhouding van 1,1. Alle klinische en pathologische variabelen gedefinieerd per geslacht en overleving analyses worden samengevat in Tabel 1. De gemiddelde leeftijd bij diagnose was 66,3 jaar, 64,9 voor mannen (bereik 29-93) en 67,7 (bereik 27-90) voor vrouwen. De gemiddelde totale overleving van diagnose was 56,7 maanden voor mannen en 88,3 jaar voor vrouwen, een verschil dat statistisch significant (p = 0,021) .table 1 Clinicopathiological variabelen gedefinieerd door gender en ziekte-specifieke sterfte (DSD)
Difference
DSD
Mannen
Vrouwen
Gender
Alle patiënten
N
(n = 69)
(n = 64)
p- value *
(n = 133)
(% van het totaal)
DSD p *
Leeftijd
≤50 jaar
8 (12%)
9 (14%)
p = 0,405
17 (13%)
4 (24%)
0,769
51-60 jaar
19 (28%)
11 (17%)
30 (23%)
12 (40%)
61 -70 jaar
18 (26%)
14 (22%)
32 (24%)
14 (44%)
71-80 jaar
15 (22%)
15 (23%)
30 (23%)
9 (30%)
≥81 jaar
9 (13%)
15 (23%)
24 (18%)
8 (33%)
tumordifferentiatie
Verrocous
1 (1%)
4 (6%)
p = 0,474
5 (4%)
0
0,142
Nou
28 (41%)
28 (44%)
56 (42%)
17 (30%)
Matige
34 (49%)
27 (42%)
61 (46%)
25 (41%)
Poor
6 (9%)
5 (8%)
11 ( 8%)
5 (45%)
Tumor stadium
T1
19 (28%)
24 (39%)
p = 0,335
43 (32%)
8 (19%)
& lt; 0,001
T2
25 (36%)
21 (33%)
46 (35%)
11 (24%)
T3
4 (6%)
7 (11% )
11 (8%)
7 (64%)
T4
18 (26%)
9 (14%)
27 (20%)
17 (63%)
Unknown
3 (4%)
3 (5%)
6 (5%)
4 (67%)
lymfeklierstatus
N0
42 (61%)
40 (63%)
p = 0.200
82 (62%)
21 (26%)
& lt; 0,001
N + een
21 ( 30%)
13 (20%)
34 (26%)
21 (62%)
Unknown
6 (9%)
11 (17%)
17 (13%)
5 (29%)
SOD b
Fase I Gids 15 (22%)
17 (27 %)
p = 0,316
32 (24%)
4 (13%)
& lt; 0,001
Fase II
19 (28%)
16 (25%)
35 (26%)
7 (20%)
Fase III
9 (13%)
11 (17%)
20 (15%)
10 (50 %)
Stage IV
20 (29%)
10 (16%)
30 (23%)
21 (70%
Onbekend
6 (9%)
10 (16%)
16 (12%)
5 (31%)
Primaire website
Mobile tong
34 (49%)
27 (42%)
p = 0.038
61 (46%)
18 ( 30%)
0,548
Verdieping van mond
21 (30%)
9 (14%)
30 (22%)
12 (40%)
alveolaire rand
9 (13%)
15 (23%)
24 (18%)
8 (33%)
Buccaal mucosac
4 (6%)
7 (11%)
18 (14%)
9 (50%)
Palatec
1 (1%)
3 (5%)
Otherc
0
3 (5%)
roken
nooit
8 (12%)
27 (42%)
p & lt; 0.001
35 (26%)
9 (26%)
0,566
Vorige roker
14 (20 %)
6 (9%)
20 (15%)
7 (47%)
roker
41 (59%)
18 (28%)
59 (44%)
24 (41%)
Unknown
6 (9%)
13 (20%)
19 (14%)
7 (37%)
Alcoholgebruik
Never
5 (7%)
23 (36% )
p & lt; 0.001
28 (21%)
6 (21%)
0,002
& lt; een keer per week
27 (39%)
20 (31%)
47 (35%)
16 (34%)
& gt; een keer per week
9 (13%)
1 (2%)
10 (8%) kopen van 2 (20%)
Daily
8 (12%)
3 (5%)
11 (8%)
7 (64% )
Unknown
20 (29%)
17 (27%)
37 (28%)
16 (43%)
IRF d
niet-roker /niet-drinker
10 (14%)
30 (47%)
p & lt; 0.001
40 (30%)
10 (25%)
0.120
Smoker /licht drinkere
22 (32%)
13 (20%)
35 (26%)
12 (34%)
Smoker /zware drinkere
17 (25%)
4 (6%)
21 (16%)
9 (43%)
Unknown
20 (29%)
17 (27%)
37 (28%)
16 (43%)
P16-staus f
Positiv
6 (10%)
4 (7%)
p = 0,625
100 (88%)
38 (33%)
0,791
Negatieve
54 (90%)
50 (93%)
10 (9%)
4 (4%)
aincludes N1, N2a, N2b, N2C en N3.
BSOD = stadium van de ziekte.
c In de verdere analyses, deze drie zijn samengevoegd
dIRF = Intergrading risicofactoren
elight drinker = minder dan eens per week..; . Stevige drinker = meer dan een keer per week of dagelijks
fN = 114 in het p16-analyse
* p & lt.; 0,05 werd beschouwd als statistisch significant en gemarkeerd vet indien aanwezig.
Zevenenveertig (35%) van de 133 patiënten (35%) overleden aan de ziekte binnen 5 jaar na diagnose, 41% van de mannen en 30% van de vrouwen. Hoewel de vrouwen in het algemeen langer mee dan de mannen, het verschil in 5 jaar ziekte specifieke overleving was niet statistisch significant (p = 0,189). Er was een tendens dat vrouwen met kleinere tumoren (lagere T-trap) dan mannen (p = 0,078).
Negen patiënten (7%) jonger dan 45 jaar op het moment van diagnose werden gediagnosticeerd, die volledig samen met wat is wereldwijd gerapporteerd [6]. Drie van deze jonge patiënten overleden aan de ziekte. Ondernemingen De kans op overlijden van de ziekte binnen 5 jaar was hetzelfde in alle leeftijdsgroepen, zie tabel 1. Er was geen significant verband tussen leeftijd en de primaire plaats, rang van de tumor differentiatie, p16 status, tumorgrootte (T) of
aanwezigheid van regionale metastasen (N). Echter, de jongste en oudste patiënten rookten minder tabak (p = 0,008), en aanzienlijk minder alcohol geconsumeerd (p = 0,002) in vergelijking met de middelbare leeftijd, zie figuur 1a en b. Figuur 1 een grafische weergave van de relatie tussen roken (a) en alcohol (b) in verschillende leeftijdsgroepen. De kolommen zijn verdeeld naar geslacht.
Anatomic website en classificatie
De meerderheid van de tumoren in de mobiele tong (46%) ontstond, vloer van de mond (23%) en kaakkam (18%) (tabel 1) . Er was een significante correlatie tussen geslacht en primaire locatie (p = 0,015), mannen goed voor 70% van de tumoren in de vloer van de mond, terwijl tumoren van de alveolaire rand wordt meestal bij vrouwen (63%) (tabel 2) .table 2 Roken en alcohol gebruiken in verband met primaire plaats
Mannen
Mobile tong
Verdieping van mond
alveolaire rand
otherâ
p *
Total
34 (49%)
21 (30%)
9 (13%)
5 (7%)
Smoking
nooit
7 (21%)
1 (5%)
0
0
p = 0,047
Vorige
8 (24%) kopen van 2 (10%) kopen van 2 (22%) kopen van 2 (40%)
roker
17 (50%)
17 (81%)
6 (67%)
1 (20% )
Onbekend kopen van 2 (6%)
1 (5%)
1 (11%)
2 (40%)
Drinken
Never
4 (12% )
1 (5%)
0
0
p = 0,061
& lt; een keer per week
18 (53%)
4 (19%)
4 (44%)
1 (20%)
& gt; een keer per week het kopen van 2 (6%)
6 (29%)
1 (11%)
0
Dagelijks kopen van 2 (6%)
5 (24%)
0
1 (20%)
Onbekende
8 (24%)
5 (24%)
4 (44%)
3 (60%)
Vrouwen
Mobile tong
Verdieping van mond
alveolaire rand
Andere een
p *
Total
27 (42%)
9 (14%)
15 (23%)
13 (20 %)
Smoking
nooit
17 (63% )
1 (11%)
6 (40%)
3 (23%)
p = 0,007
Vorige
3 (11%)
1 (11%)
1 (7%)
1 (8%)
roker
5 (19%)
5 (56%)
1 (7%)
7 (54% )
Onbekend
2 (7%) kopen van 2 (22%)
7 (47%)
2 (15%)
Drinken
nooit
14 (52% )
0
6 (40%)
3 (23%)
p = 0,017
& lt; een keer per week
9 (33%)
5 (56%) kopen van 2 (13%)
4 (31%)
& gt; een keer per week
0
1 (11%)
0
0
Daily
1 (4%)
0 kopen van 2 (13%) kopen van 2 (15%)
Unknown
3 (11%)
3 (33%)
4 (27%)
4 (31%)
* p & lt; 0,05 werd beschouwd als statistisch significant en gemarkeerd vet indien aanwezig.
Aincludes wangslijmvlies, gehemelte en gespecificeerde locatie in de mondholte.
Meeste tumoren waren goed (41%) of matig gedifferentieerd (46%) en 4% van de tumoren vertoonden een verruceuze groeipatroon. Er was vaker voorkomen lymfeklier van de slecht gedifferentieerde tumoren, maar dit was niet statistisch significant.
Roken en alcohol
roken en drinkgewoonten van de 133 patiënten die in Tabel 1 worden vermeld Aangezien dit een retrospectieve bestuderen, het niet mogelijk was om de hoeveelheid tabak en alcohol gebruik in pack-jaar of units opgeven als gevolg van ongestandaardiseerde berichtgeving in de dossiers van de patiënten. Zoals verwacht, was er een sterke correlatie tussen roken en drinken (p = 0,01), en een aanzienlijke overwicht van mannen onder zowel rokers en drinkers (p & lt; 0,001). In vergelijking met niet-rokers en abstinente patiënten rokers en drinkers gepresenteerd met aanzienlijk grotere tumoren (p = 0,002 voor het roken, p = 0,017 voor drinkwater) en een hogere frequentie van regionale knooppunt verspreiding van de ziekte (p & lt; 0,001 voor het roken, p = 0,002 voor het drinken). Er was een zeer significante correlatie tussen roken en drinken en SOD (p & lt; 0,001).
Voor het gehele cohort, was er een zeer significante correlatie tussen beide roken en drinken en primaire locatie (p & lt; 0,001 voor beide) . 36% van de patiënten met tumoren in de mobiele tong werden rokers vergeleken met 73% van de patiënten met tumoren die ontstaan in mondbodem. Slechts 8% van de patiënten met kanker tong werden geregistreerd meer dan een keer per week of dagelijks vergeleken met 40% van de patiënten met kanker in de bodem van de mond te drinken. Wanneer gestratificeerd over gender, het verband tussen roken en primaire locatie was statistisch significant voor zowel mannen als vrouwen (p = 0,047 en p = 0,007 respectievelijk), maar alleen vrouwen toonden een statistisch significante correlatie tussen drinkgewoonten en primaire plaats (p = 0,017 vs . 0,061 voor mannen) (tabel 2).
HPV-gerelateerde tumoren
p16 expressie wordt vaak gebruikt als een indirecte indicator van HPV-infectie in de tumorcellen in de klinische praktijk [32]. Van de 114 patiënten die wij onderzocht op p16 expressie in hun primaire tumor, 9% p16 waren positief (Tabel 1). Voor 16 van de patiënten waren weefsel van lymfeknoop metastase ook bevlekt, waaruit bleek dat p16 expressie in de primaire tumoren en metastatische foci exclusief verband (2 positieve /negatieve 14). Er was geen correlatie tussen p16-status en 5 jaar overlevingspercentage plaats van de tumor of enige andere klinische en pathologische variabelen.
Mortaliteit
Zoals verwacht, vonden we dat tumorgrootte aanwezigheid van regionale lymfeklieren metastase, en de samengestelde factor SOD, gecorreleerd met DSD (p & lt; 0,001, p = 0,001 en p & lt; 0,001, respectievelijk, figuur 2). Verder hoge alcoholconsumptie verhoogde de 5-jarige risico op sterven van de ziekte, zowel voor de gehele cohort (p = 0,002) en wanneer gelaagde mannen en vrouwen (p = 0,039 en p = 0,001). Geen van de overige variabelen vertoonden geen statistisch significante associatie met 5 jaar DSD. Figuur 2 Kaplan Meier curve illustreert de ziektespecifieke overleving ten opzichte stadium van de ziekte (SOD).
In een multivariate Cox regressie-analyses, met inbegrip van de primaire site, SOD, roken en drinken, alleen SOD was belangrijk voor de hele cohort. Hoewel, bij de beoordeling geslachten afzonderlijk, ook drinkgewoonten en Integrading risicofactoren (IRF) variabel waren onafhankelijke prognostische factoren bij vrouwen (p = 0,01 en p = 0,02 respectievelijk).
Discussion We hebben aangetoond dat onze North Noorse cohort van patiënten met orale kanker is vergelijkbaar met andere groepen onderzocht in internationale studies meeste aspecten.
Zoals in andere studies, de meerderheid van de patiënten hadden goed tot matig gedifferentieerde tumoren, meestal in de mobiele tong, vloer van de mond en de alveolaire rand [1, 35]. Zoals gerapporteerd als een Amerikaanse studie van Koch et al., Vonden we dat de rokers en drinkers werden gediagnosticeerd tussen de vijfde en zevende levensdecennium [12]. Er waren minder rokers en drinkers onder de jongste en oudste individuen, die vaak gepresenteerd tumoren in de mobiele tong. Dit is ook in overeenstemming met eerdere gepubliceerde gegevens [12]. Tumoren die ontstaan in de mondbodem waren verreweg vaker bij mannelijke patiënten met een hoog consumeren van zowel tabak en alcohol (tabel 2). Dit wordt ook door andere beschreven en is toegelicht door de accumulatie van kankerverwekkende stoffen in het slijm in de vloer van de mond [1, 12].
Onze resultaten geven aan dat alcohol een krachtiger risicofactor voor de ontwikkeling van OSCC dan roken. La Vecchia et al. [7] beweert dat alcohol heeft een groot belang zijn bij het bepalen van het individuele risico van mondkanker. Ze beschrijven een stijgende trend in mondkanker tot het midden van 1990 in Europa, als gevolg van de groeiende epidemie van al-tabak gerelateerde tumoren in die landen. Hoewel, in de afgelopen decennia is er een daling van longkanker, maar een aanhoudende ongunstige trend in mondkanker bij mannen uit het Verenigd Koninkrijk, hoofdzakelijk toe te schrijven aan veranderingen in de alcohol gewoonten geweest. Bovendien vonden we dat het verband tussen drinken en DSD was sterker bij vrouwen dan bij mannen. In de multivariate analyse verhoogd alcoholgebruik een belangrijke risicofactor voor ziektespecifieke dood bij vrouwen, maar niet bij mannen of gehele cohort. Andere studies hebben ook beweerd dat vrouwen kwetsbaarder zijn voor de schadelijke gevolgen van alcohol dan mannen [36].
In onze studie vonden we een man /vrouw-verhouding van 1,1, dat is iets lager dan de verslagen van andere landen in Noord-Europa , zoals Denemarken en het Verenigd Koninkrijk, waar de verhouding variëren van 1,3 tot 2,0 [4, 6, 37]. Er is echter een algemene trend van afnemende verschillen tussen de geslachten [3, 8]. Het register Cancer van Noorwegen, dat de gegevens in de incidentie van kanker, sterfte, overleving en prevalentie in Noorwegen te publiceren, verslagen (1995), een 2,1: 1 verhouding voor mannen versus vrouwen voor kanker gecategoriseerd als mobiele tong en mond (3.0 en 1.4 /100 000 ) (ICD-O, C02-C06) [33]. Echter, voor de drie noordelijke districten van Noorwegen, wat neerkomt op onze impact gebied, de verhouding in de nationale statistieken was 1,3: 1 (2.6 en 2.0 /100 000), die in overeenstemming is met de distributie in onze studie. Dus de Noord-Noorse bevolking lijkt inderdaad op een iets lagere verhouding tussen mannen en vrouwen dan elders gemeld. Hebben
Volgens de beschikbare gegevens voor alcoholgebruik in Noorwegen in 1999, mannen verbruikt 4,82 liter pure alcohol per jaar (35% geclassificeerd als sterke drank), en vrouwen 1,94 (20% sterke drank) [38]. De getallen in de drie noordelijke provincies niet veel verschillen van de rest van Noorwegen [39]. Er zijn geen betrouwbare studies rapporteren hoeveelheid en het type van alcohol geconsumeerd in mannen en vrouwen in de verschillende regio's van Noorwegen, hoewel veel speculeren dat maneschijn (illegaal destillaat sterke drank) wordt verbruikt om een iets grotere mate bepaald door zowel mannen als vrouwen in het noordelijk deel van Noorwegen. Verschillende studies hebben aangetoond dat sterke drank hebben een grotere invloed op OSCC ontwikkeling dan wijn en bier [13, 40, 41].
In ons materiaal, dat niet is gecorrigeerd voor leeftijd, was er een tendens voor een groter deel van de vrouwen in de hogere leeftijdsgroepen. Statistieken van Noorwegen blijkt dat in 1995 vrouwen in Noorwegen had een algehele 6 jaar langere levensverwachting dan mannen [42]. Deze langere levensverwachting voor vrouwen, en het ontbreken van correctie voor dit in ons materiaal, zou kunnen verklaren dat de man /vrouw-verhouding was enigszins laag, ondanks het feit dat mannen dronk aanzienlijk meer dan vrouwen. Ondernemingen De 5-jaars risico voor DSD was 35% voor de gehele cohort, 41% voor de mannen en 30% voor de vrouwen, respectievelijk, dat is iets lager dan vaak gemeld [43, 44]. Het verschil tussen mannen en vrouwen was niet statistisch significant.
