Er wordt geschat dat driekwart van volwassenen ervaring een element van tandheelkundige angst, en dat tien procent van de patiënten, kan deze vrees te voorkomen die een bezoek aan de tandartspraktijk in de vroege fase van hun symptoms.1 Deze patiënten heel vaak uitstellen behandeling tot hun ziekteproces is aanzienlijke vooruitgang geboekt en de pijn is ernstig. Het beheer van deze pijn en de onderliggende oorzaak vereist vaak invasieve procedures. Of het nu gaat kaakchirurgie, endodontische behandeling of parodontale chirurgie, is er onvermijdelijk een hoger risico die betrokken zijn bij deze meer complexe interventies. De onvermijdelijke weefseltrauma in deze procedures verergert alleen hun pijn en verhoogt hun angst zowel peri- en post-operatief verder. Een ervaring als deze kan traumatisch zijn om een reeds angstige patiënt en potentieel verhogen hun tandheelkundige fobie. Effectief pijnmanagement bij deze patiënten is essentieel om therapietrouw te garanderen en om te helpen bij het verlichten van de vrees en angst. Niet alleen is het belangrijk te beheren postoperatieve pijn van deze klinisch oogpunt, maar het is essentieel voor het behouden van een positieve, vertrouwend patiënt-arts relatie. Een van de effectieve sets vaardigheden die een tandarts publiceren als het vermogen om een patiënt te verlichten en rsquo; s angst door een effectieve pijnbestrijding
Pijn is gedefinieerd als een onaangename sensorische en emotionele ervaring geassocieerd met werkelijke of potentiële damage.1 Na eerste randapparaat. detectie door nociceptoren, de perceptie van nociceptie optreedt in de hersenen. Kiespijn is een musculoskeletale oorsprong en wordt typisch uit zowel inflammatoire en acute pijn. Dat acute pijn door insult weefsel wordt verwerkt door de snelle A-delta vezels wordt ontstekingspijn chemisch gemedieerd door stimulering van de langzame C-Fibres.2 Vermeld is dat ontstekingspijn zijn piek bereikt 48-72 uur na surgery.3 deze pijn reactie optreedt van de introductie en de daaropvolgende synthese van verschillende biochemische mediators in reactie op weefselschade. Na elke weefseltrauma zoals kaakchirurgie, de kardinale ontstekingsverschijnselen: pijn, zwelling roodheid en warmte presenteren. De reactie wordt gevormd door een cascade van gebeurtenissen die uiteindelijk leiden tot de productie van prostaglandinen, leukotriënen en tromboxanen, de belangrijkste spelers inflammatie en homeostasis.4 Fosfolipiden inleiding van de synthese van deze chemische mediatoren door indamming twee enzymatische routes: de lipoxygenase route en de cyclooxygenase pathway. De lipoxygenase route produceert leukotriënen. Cyclooxygenase pathway wordt verder gesplitst in twee wegen gemedieerd door cyclooxygenase-1 enzym (COX-1) en cyclooxygenase-2 enzym (COX-2) die prostaglandinen. Prostaglandine receptoren worden gevonden in de bloedvaten, maagdarmkanaal, nieren en hersenen waar ze belangrijke rollen spelen in homeostase, spijsvertering, nierfunctie, bloeddruk en temperatuurregeling. Verder COX-1 produceert ook tromboxaan-A2 die een belangrijke rol speelt bloedplaatjesaggregatie. COX-2 produceert prostaglandinen die primair verantwoordelijk zijn voor ontsteking en pijn. Effectieve pijnbestrijding moet deze reeks van gebeurtenissen rekening te houden bij de keuze van medicijnen te voorkomen en te verminderen postoperatieve pain.3 Veel medicijnen werken om dit nociceptieve respons ofwel perifeer of centraal drukken.
Terwijl farmacologische opties lijken vaak complexe en soms overweldigend, kunnen we het proces vereenvoudigen door middel classificeren opties in twee grote categorieën: niet-opioïden en opioïden. Dit artikel is bedoeld om een benadering van pijnbestrijding met niet-opioïde farmacologische mogelijkheden te bespreken. De Wereldgezondheidsorganisatie leidt de analgetische ladder in 1986 als een benadering van de behandeling van kanker pain.5 Verder werd geëxtrapoleerd als een benadering van pijnbestrijding bij verschillende omstandigheden over vele gebieden van de geneeskunde. Clinici worden geadviseerd om de pijn met de voorgestelde management het beheer aan de onderkant van de ladder, over te gaan op de ladder alleen wanneer de pijn aanhoudt of toeneemt. Deze benadering is gebaseerd op een paar eenvoudige aanbevelingen dat voor het beheer van alle acute of chronische pain.5 Medicatie relevant moeten krijgen regelmatig en niet noodzakelijk zijn. De werkingsduur van het geneesmiddel geeft aan hoe vaak om een therapeutisch niveau te houden moet worden toegediend. Een opeenvolgende dosis moet worden toegediend vóór het einde van de duur van de voorgaande dosis om de synthese van de chemische mediatoren van pijn te remmen. Deze intervallen moet dan ook worden verzorgd aan de patiënt & rsquo; s need.5 Pijn is een individuele ervaring, en het is van cruciaal belang voor de behandeling van pijn op individuele basis en niet volgens een & rsquo; s eigen perceptie van het niveau van de pijn verwacht met een bepaalde procedure. De keuze van de pijnstillers moet worden gemaakt op basis van zowel het type en de intensiteit van de pijn die de patiënt ervaart, die moet worden beoordeeld op een pijnintensiteit schaal wederom versterking van de noodzaak van individuele beheersplannen. De uiteindelijke aanbeveling, die het meest van belang kan zijn, is de aandacht voor detail en explanation.5 Om de pijnstillende management om doeltreffend te zijn, moet worden uitgevoerd door de patiënt op basis van uw voorgeschreven plannen uitgevoerd. Onvoldoende verlichting te garanderen, moet dit plan met de patiënt in detail besproken worden, zodat ze precies begrijpen hoe en wanneer zij hun medicijnen te nemen voor dat ze vertrekken de tandartspraktijk.
AcetaminophenAcetaminophen een zwakkere anti-inflammatoire werking dan niet- steroïdale anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's), maar het algemeen beter verdragen. Ondanks de zwakkere effect, is het nog steeds in staat om effectieve analgesie voor lichte pijn, terwijl vertonen minder bijwerkingen dan NSAIDs. Het werkingsmechanisme is niet goed begrepen in het verleden; is er nu onderzoek dat paracetamol toont niet alleen perifere, maar centrale activiteit ook. De centrale activiteit wordt verondersteld verband te houden met endocannabinoïden dat verschillende fysiologische processen waaronder pain.6 Hoewel paracetamol geen rechtstreekse werking op endocannabinoïden moeten wijzigen, een van de metabolieten toont cannabinoïde-achtige activiteit. Dit is ten minste vergelijkbaar met het gebruik van medicinale marihuana in de behandeling van kankerpijn waarbij de pijnstillende eigenschappen ontstaan door de werking op het endocannabinoïdensysteem. Het is algemeen aanvaard dat acetaminofen & rsquo; s perifere werking op COX-1 en COX-2-enzymen door remming van de vorming van een component die essentieel is voor deze enzymen & rsquo; activity.7 echter bij aanmerkelijke niveaus van de COX precursor arachidonzuur, het heeft minimale effecten. Dit resulteert in een zwakkere anti-inflammatoire eigenschappen waardoor het werkzaam bij het bestrijden van ziekten die inflammatoire aard, zoals reumatoïde artritis. Het is echter voldoende geweest bij de behandeling van zowel de pijn en ontsteking bij bepaalde patiënten na orale chirurgie. In een studie gepubliceerd door Bjornsson et al (2003), 4 g per dag van paracetamol een vergelijkbare anti-inflammatoire effecten tot 2400 mg ibuprofen lokaal na orale surgery.8 het schijnbare COX-2 selectiviteit geeft gunstige maag tolerantie en slechte anti-bloedplaatjes activiteit. Paracetamol is onder vuur komen te wijten aan de toenemende snelheid van leverfalen als gevolg van opzettelijke en onopzettelijke overdosis. Het is momenteel de meest voorkomende oorzaak van acuut leverfalen in de Verenigde Staten. Het risico van hepatotoxiciteit toeneemt bij mensen die alcoholisten, vasten of ondervoed, zoals een lagere dosering noodzakelijk is om toxische serum bereiken levels.7 Deze bevinding wijst nogmaals op het feit dat de aandacht voor detail is het verstandig wanneer zowel het voorschrijven en het instrueren van de patiënt over het gebruik van paracetamol. Het is essentieel om ervoor te zorgen dat uw patiënt is niet al het nemen van een paracetamol te mengen, zoals opioïde of hoestwerend combinaties en ervoor te zorgen dat zij volledig begrijpen hun medicatie dosering en frequency.7 De therapeutische doses van 500 mg, 650 mg of 1000 mg om de vier zes uur zorgen voor maximaal 4000 mg in een 24 uurs period.3
NSAIDsNSAIDs zijn analgetische, antipyretische en anti-inflammatoire in actie. Zij bereikt dit effect door reversibele remming van de COX-1 en COX-2-enzymen. Dat mechanisme begrijpelijk de bron van zijn geassocieerde bijwerkingen. Bij lage doses, de analgetische en antipyretische effecten het dominante mechanisme van pijnbestrijding, de anti-inflammatoire werking speelt een kleinere rol. Maar naarmate de dosering toeneemt, deze geneesmiddelen vertonen een "maximum" effect in hun pijnstillende properties.9 Verdere toename van analgesie wordt niet waargenomen bij een verdere verhoging van de dosis voorbij dit punt. Om hun ontstekingsremmende werking uit te drukken, moet NSAID's worden toegediend aan de hogere einde van hun therapeutische range.9 Binnen de typische gesuggereerd dosering range, pijnstillende eisen vallen onder het lage bereik, terwijl ontsteking valt op de high-end. Dat gezegd zijnde, is ontsteking veroorzaakt door tandheelkundige behandeling meestal voldoende beheerd met doses aan de onderkant van het bereik. De prototypische drug voor deze categorie niet-opioïde is ibuprofen. Overall, ibuprofen bleek het meest gunstig zijn wanneer toegediend als 800 mg elke zes tot acht uur; met 400-600 mg doses om 05:56 uur verschaffen een alternatief voor adequate analgesie in vele patients.3 De maximumtemperatuur dosis 2400 mg. De effectiviteit van beide alternatieven is variabel individueel opnieuw versterkt de behoefte aan open communicatie en duidelijke instructie tussen arts en patiënt. Preoperatieve toediening van NSAIDs is ook doeltreffend bij het verminderen van postoperatieve pijn en zwelling te zijn. Omdat het werkingsmechanisme van deze geneesmiddelen op de productie van chemische mediatoren pijn blokkeren, ze weinig effect op de reeds produced.9 Daarom ze het meest effectief wanneer gegeven preoperatief initiatie van de ontstekingsreactie te voorkomen. Dezelfde ideologie zou ook gelden voor het tijdstip van toediening ten opzichte van plaatselijke verdoving effecten, speciaal toedienen NSAIDs voor de dalende van het verdovingsmiddel om te voorkomen dan pijn en zwelling. Of, gezien preoperatief voor het dragen van buiten het lokale verdovingsmiddel of postoperatief ibuprofen effectief kan zijn bij zowel scenario.Diflunisal (Dolobid) verbeterd pijnstilling getoond zijn in vergelijking met acetylsalicylzuur, ibuprofen, naproxen en indomethacine en een lagere incidentie van bijwerkingen bij acute postoperatieve pain.4 het is goed verdragen, maar kan een lichte irritatie van de bovenste maag-darmkanaal leidt tot misselijkheid, dyspepsie, en irritatie veroorzaken. Dit gebeurt echter minder vaak dan met aspirine of andere gebruikelijke NSAIDs. Het toont ook minimaal reversibele verslechtering van de aggregatie van bloedplaatjes. Met een werkingsduur van 12 uur, veel langer dan andere NSAIDs, leidt tot een betere naleving en minder doses van slechts tweemaal daags. Echter, diflunisal effecten bekend om te beginnen met het dragen van af rond de achtste of negende uur na toediening. Dit moet in het achterhoofd worden gehouden samen met de maximale dagelijkse dosering van 1000 mg. De aanbevolen dosis is 250-500 mg tweemaal daags met begin van adequate pijnstilling bereikt binnen het eerste uur, en de piek analgesie behaald in drie hours.4 Voor de eerste post-operatieve pijn, kan een 1 g dosis worden toegediend om sneller begin en de piek analgesie tijden. Het zou dan gevolgd met de aanbevolen dosering. In een studie afgerond Comfort et al., De werkzaamheid van diflunisal pijnbestrijding volgende derde molaar operatie vergeleken met acetaminofen 500 mg /codeïne 8 mg en etodolac.10 Het bleek zowel sneller en effectiever pijnbestrijding in de postoperatieve period.10 de superieure werkzaamheid werd aangenomen vanwege de lagere absorptiesnelheid langs orale weg zijn. Ook is aangetoond dat diflunisal remt de lipoxygenase route die de productie van leukotriënen verder af inflammation.9 Net als andere NSAID's remt, diflunisal reversibel remt COX-1 en COX-2, waardoor anti-bloedplaatjes actie triggering. Echter, in tegenstelling tot aspirine dat is een onomkeerbare remmer nemen van een week tot bloeden tijd normaliseren, diflunisal vereist slechts 48 uur. De anti-bloedplaatjes effect is dosisafhankelijk en wordt niet beïnvloed door tweemaal dagelijkse doses van 250 mg. Bij 500 mg per dag, er variabele inhibitie van bloedplaatjesaggregatie en 1 g per dag er systematisch remming. Diflunisal moet worden vermeden bij patiënten met GERD of diverse maagzweren die ontvangt antacidum aluminiumhydroxide bestaat omdat dit de absorptie van diflunisal kan met maximaal één third.4
Ketorolac (Toradol), qua NSAID en het is vergeleken met morfine en meperidine in zijn pijnstillende effect.11 intramusculair de te verkiezen wijze van toediening in doses van 15 mg of 30 mg, hoewel het een lagere tolerantie van de patiënt. Ketorolac veroorzaakt maagschade door een dubbele insult mechanism.10 Niet alleen remmen de productie van prostaglandines die het maagslijmvlies ondersteunen zoals andere NSAID's, maar het veroorzaakt ook primaire insult vanwege de zure aard. Bij toediening via de orale route moet worden voorgeschreven tabletten 10 mg viermaal daags met een maximumtemperatuur van 40 mg. Bewijs ketorolac superieur aan andere NSAID's is variabel en is geconstateerd vergelijkbaar zijn met ibuprofen in sommige studies. De verontreiniging toediening met andere NSAID's of aspirine is gecontra-indiceerd als gevolg van de ongunstige gepotentieerde effects.12 Er zijn bepaalde populaties van patiënten die NSAID's gecontra-indiceerd zijn. Patiënten met stollingsstoornissen, die momenteel op anticoagulantia zoals warfarine of krachtige anti-bloedplaatjes therapie, zoals clopidogrel (Plavix) behoren tot deze populaties. De zorg is hier niet de anti-bloedplaatjes werking van NSAIDs, maar dat de verminderde groei van het slijmvlies veroorzaakt door reductie van prostaglandines kan leiden tot perforatie en overmatig, zelfs levensbedreigende hemorrhage.8 NSAIDs, exclusief aspirine, anticoagulantia verdringen uit het plasma eiwitten en verdubbelt het risico op bloedingen bij patiënten die clopidogrel, en kan verdubbelen en zelfs het risico in die warfarine verviervoudigen. Deze problemen worden uitvergroot in de oudere bevolking. Prostaglandinen zijn essentieel nierperfusie, verminderde prostaglandinesynthese kan leiden tot nefrotoxiciteit met hogere doses en langdurig use.8 Patiënten met een verminderde nierfunctie niet NSAIDs ontvangt gedurende langere tijd. Bewijs van nefrotoxiciteit bij patiënten die NSAID's voor vijf tot zeven dagen niet is exhibited.8 Hun gebruik bij patiënten met actieve gastro-intestinale bloeden of maagzweren dient vermeden te worden, en het zou verstandig om het zekere voor het onzekere en de administratie te voorkomen patiënten met een voorgeschiedenis van GI maagzweer of bloeden. Gebruik van twee NSAID gelijktijdig zal het risico op bijwerkingen effects.4 verdere toename
selectieve COX-2 remmers zoals celecoxib handeling soortgelijke maar hun acties die hoofdzakelijk richten op de pijn, ontsteking en koorts effect van de COX route. Omdat ze niet interfereren met COX-1 ze minder bijwerkingen zoals gastritis en bloeden, hoewel maagbescherming mucosa wordt beperkt. Omgekeerd, door ditzelfde principe gebruik ervan is controversieel vanwege hun betrokkenheid bij de ontwikkeling van myocardiaal infarct. Bovendien hun doeltreffendheid bij pijnbestrijding beperkt lijkt.
NSAIDs + AcetaminophenThe gecombineerd gebruik van NSAIDs en acetaminophen is aangetoond dat het een synergistisch effect bij tandpijn management.3 De combinatie een pijnstillend activiteit dan alleen NSAIDs zoals getoond in 64 procent van studies over hun gelijktijdige toediening. Gecombineerde toediening van deze geneesmiddelen moeten worden beschouwd als een enkelvoudige toediening van geneesmiddelen biedt onvoldoende pijnverlichting ondanks adequate behandeling en er geen contra toediening van beide. Combinaties van paracetamol 1000 mg en 400 mg ibuprofen bleken nog effectiever dan wanneer ofwel gecombineerd met codeïne 30 mg.14 De gastrointestinale tolerantie van de gelijktijdige toediening van deze geneesmiddelen in feite kleiner dan de afzonderlijke potentiële bijwerkingen moeten in consideration.7 genomen Deze combinatie dient slechts postoperatief worden gebruikt gedurende maximaal zeven dagen gebruik als lange termijn bekend renotoxic zijn.
Terwijl het onderwerp van pijnbestrijding soms lijkt ingewikkeld en verwarrend is een nodige aandacht in het beheer van alle tandheelkundige procedure. Het is belangrijk op te merken dat de ervaring van pijn multifactorieel. Of het nu chemische, fysische of psychosociale factoren; al deze bij aan de noodzaak attent en geïndividualiseerde beheersplannen. Het is belangrijk om de werkzaamheid van niet-opioïde behandelingen zoals paracetamol en NSAID voor postoperatieve pijnbestrijding herkennen ze essentiële componenten van het instrumentarium. Verdere follow-up met elke patiënt om de effectiviteit van de geselecteerde analgetische schema waarborgen is een belangrijke component in de patiënt tevredenheid. Als het plan dat geselecteerd is effectief terug tot in uw armamentarium voor andere techniek, of het een geneesmiddel in dezelfde categorie, een combinatie van NSAIDs en acetaminophen of toevoeging van een opioïde is. Er zijn vele benaderingen beschikbaar zijn in de pijnstillende instrumentarium, en ze moeten worden verzorgd aan de unieke behoeften van elke patient.OH
Dr. Alia El-Mowafy; DDS, MSc Kandidaat, Dental ANAES. ResidentDr. Peter Nkansah, DDS, Dip. ANAES., Specialist in Dental ANAES. (Ont).
Alia El-Mowafy aanwezig bij de Bachelor of Science programma aan de Universiteit van York hoofdvak in de psychologie en kinesiologie. Ze ging op haar studie tandheelkunde invullen op Future University in Egypte, voordat hij de Dental Anesthesiologie Specialty programma aan de Universiteit van Toronto. Ze is een MSc kandidaat in Dental Anesthesiologie. Alia had een vroege start in het onderzoek als ze een auteur in twee abstracts en een papieren was. Ze was ook een presentator bij de IADR 2010 in Barcelona. Zij is lid van de American Society of Dental Anesthesiologie.
Dr. Nkansah is een specialist in Dental Anesthesie met een eigen praktijk in Toronto. Hij is lid van de redactieraad van Oral Health en is een assistent-professor aan de universiteit van Toronto, Western University en Sunnybrook Health Sciences Centre.
Oral Health is ingenomen met deze originele artikel.
Referenties:
Huang D, Wun E, Stem A. de huidige behandelingen en Advances in Pain en Angst management. Dent Clin N Am 2011 juli; 55: 609-618
Blondell RD, Azadfard M, Wisniewski AM. Pharacologic therapie voor acute pijn. Am Fam Physician 2013 1 juni; 87 (11): 766-772
Bryce G, Bomfirm DI, Bassi GS. Pre- en post-operatieve beheer van tandheelkundige implantaten. Deel 1: het beheer van post-operatieve pijn. Br J Dent, 2014 8 augustus; 217 (3): 123-127
Lawton GM, Chapman PJ. Diflunisal- langwerkende niet-steroïde anti-inflammatoir geneesmiddel. Aust Dent J 1993; 38 (4): 265-71
Vargas-Schaffer G. Is de WHO pijnstillende ladder nog steeds geldig? Kan Fam Physician 2010 juni; 56: 514-7
Toussaint K, Yang X C, Zielinski MA, Reigle KL, Sacavage SD, Nagar S, Raffa, RB. Wat doen we (niet) weten over hoe paracetamol (paracetamol) werkt? J Clin Pharm er, 2010; 35:. 617-638
Graham GG, Davies MJ, Dag RO, Mohamudally A, Scott KF. De moderne farmacologie van paracetamol: therapeutische handelingen, werkingsmechanisme, het metabolisme, de toxiciteit en de farmacologische recente bevindingen. Inflammopharmacol, 2013; 21:. 201-232
Bjornsson GA, Haanes HR, Skoglund LA. Een gerandomiseerde dubbelblinde crossover studie van paracetamol 1000 mg viermaal daags vs ibuprofen 600 mg: effect op de zwelling nd andere postoperatieve gebeurtenissen na derde molaar operatie. Br J Clin Pharmacol, 2003; 55:. 405-412
Becker, Daniel E. Pain Management: Deel 1: Het beheer van acute en postoperatieve tandpijn. Anesth Prog, 2010; 57 (2):. 67-79
Comfort MB, Tse ASK, Tsang ACC, McGrath C. Een studie van de relatieve effectiviteit van drie gemeenschappelijke analgetica bij de bestrijding van pijn na operatie derde molaar onder plaatselijke verdoving. Aust Dent J, 2002; 47 (4): 327-330
McAleer SD, Majid O, Venables E, Pool T, Drmed, sjeik MS. Farmacokinetiek en veiligheid van Ketorolac na een eenmalige intranasale en intramusculaire toediening bij gezonde vrijwilligers. J Clin Pharmacol, 2007; 47: 13-18
Alsarra een, Alanazi FK, Mahrous GM, Abdel Rahman AA, Hezaimi AA.. Klinische evaluatie van nieuwe buccoadhesive film die ketorolac in de tandheelkundige en post-kaakchirurgie pijnbestrijding. Pharmazie 2007; 62:. 773-778
Canadese Agentschap voor drugs een Technologies in Heatlh. Ketorolac voor Pain Management: A Review of Clinical Evidence. CADTH; Juni 2014. Daniels SE, Goulder MA, Asple S, Reader S. Een gerandomiseerde, vijf-parallelgroep, placebo-gecontroleerde studie waarin de werkzaamheid en verdraagbaarheid van pijnstillende combinaties, waaronder een nieuwe single-tablet combinatie van ibuprofen /paracetamol voor postoperatieve pijn in de tandheelkunde. Pijn, 2011; 152: 632-642
.
